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Malattia del Parkinson

Trattamento medico convenzionale

Per le decadi, lo standard di cura convenzionale per la malattia del Parkinson ha messo a fuoco su sollievo sintomatico. I trattamenti farmaceutici per Parkinson compire questo aumentando i livelli di dopamina, o imitando la sua azione. Mentre la terapeutica convenzionale è indispensabile per il miglioramento della qualità della vita nei pazienti di Parkinson, non forniscono il neuroprotection o il supporto fondamentale per i mitocondri di un neurone. Quindi, i trattamenti farmaceutici della corrente principale non possono essere preveduti di indirizzare la causa fondamentale della progressione di malattia – neurodegeneration.

Il trattamento con L-DOPA induce col passare del tempo i pazienti ad essere meno rispondenti al farmaco e può evocare una serie di effetti collaterali avversi. Tuttavia, le strategie di dosaggio attente e l'utilizzazione dei farmaci dipendenti possono aiutare gli effetti collaterali di limite e mantenere l'efficacia delle terapie farmaceutiche convenzionali.

Il trattamento farmaceutico dei sintomi della malattia del Parkinson è iniziato solitamente quando il paziente già ha sviluppato una certa inabilità per cui deve essere curato. Ciò si riferisce a tipicamente come la fase iniziale della terapia. L'obiettivo primario del trattamento durante la fase iniziale è di limitare i sintomi in seguito alla progressione della malattia. Tuttavia, con tempo, gli effetti collaterali avversi dei farmaci sorgono, che conduce nella faseecondary del trattamento di s. Lo scopo della fase del trattamento secondario è di ridurre i sintomi di Parkinson come pure controbilancia gli effetti collaterali avversi del levodopa.

Levodopa )/Carbidopa (di L-DOPA

Dalla sua approvazione di FDA nel 1970, Levodopa (L-DOPA) è stato una graffetta per la gestione dei sintomi della malattia del Parkinson.

L-DOPA ( il precursore a dopamina) è metabolizzato in dopamina nel corpo da un enzima chiamato la decarbossilasi acida L-amminica aromatica (AADC). La dopamina stessa non può passare attraverso la barriera ematomeningea protettiva, ma L-DOPA può. Quando L-DOPA è amministrato oralmente, una piccola percentuale si trasforma il cervello ed è convertita in dopamina. Questo aumento temporaneo nei livelli della dopamina all'interno del cervello offre il sollievo dei sintomi della malattia del Parkinson per un corto periodo.

Tuttavia, il corpo presenta molti ostacoli che limitano l'efficienza della terapia orale di L-DOPA. In primo luogo, AADC, esiste fuori del cervello pure, in modo da significa che la maggior parte di L-DOPA oralmente amministrato sarà convertita marginalmente in dopamina (non nel sistema nervoso centrale). Di conseguenza, L-DOPA è amministrato tipicamente con un inibitore di AADC periferico, chiamato carbidopa. Carbidopa (o un altro inibitore di AADC) contribuisce a conservare L-DOPA oralmente amministrato per la conversione a dopamina nel cervello.

Purtroppo, l'uso di L-DOPA oralmente amministrato provoca col passare del tempo la produzione diminuita (naturale all'interno del corpo) di L-DOPA endogeno. La terapia di L-DOPA più ulteriormente è complicata tramite lo sviluppo dei disordini di movimento chiamati discinesie dopo 5 – 10 anni di utilizzo nella maggior parte dei casi.

Le discinesie sono disordini di movimento in cui il discoordination neurologico provoca i movimenti incontrollabili e involontari. Questo discoordination può anche colpire il sistema nervoso autonomo, con conseguente, per esempio, le irregolarità respiratorie (riso 2002). La discinesia è il risultato da di disfunzione sinaptica indotta da l e della segnalazione inadeguata fra le aree del cervello che movimento normalmente coordinato, vale a dire la corteccia di motore ed il corpo striato (Jenner 2008).

Con uso a lungo termine di L-DOPA (solitamente dopo circa 5 anni), la risposta diminuisce e l'adeguamento della dose è necessario spesso. Questo fenomeno conduce alle fluttuazioni nell'efficacia della terapia di L-DOPA che inducono il paziente ad avvertire la discinesia come la concentrazione nell'ottava dei picchi di L-DOPA ed alla reversione rapida a parkinsonismo severo verso la conclusione del periodo di dosaggio.

Parecchie strategie esistono per il miglioramento dell'efficacia di L-DOPA. Alcuni di questi includono le combinazioni varianti di L-DOPA ed altri farmaci discussi in questa sezione come pure alterano la sincronizzazione della dose ed ammontano. Altre strategie possono comprendere “i periodi di riposo„ o “le feste della droga„ durante il cui il paziente si astiene da L-DOPA per un breve periodo; così piccolo quanto saltando un d'una sola dose ogni giorno può contribuire a diminuire il danno causato dai prodotti dell'ossidazione del metabolismo di L-DOPA ed a mantenere la sensibilità del ricevitore della dopamina. Un paziente dovrebbe non regolare mai la loro dose di L-DOPA senza stretta sorveglianza dal loro medico.

Altre strategie per i livelli di stabilizzazione della dopamina comprendono la combinazione del L-DOPA con gli inibitori degli enzimi che dopamina di ripartizione. I farmaci di questo tipo includono gli inibitori dell'ossidasi-b della monoammina (MAO-B)e gli inibitori di catecolo-O-metiltransferasi (COMT). Combinando L-DOPA con gli inibitori di MAO-B e/o di COMT, un medico può potere ridurre la dose di L-DOPA tenuto per alleviare i sintomi ed allarga gli intervalli della dose, che è più conveniente per il paziente.

Ci sono vari modi che i prodotti farmaceutici possono combinarsi per consegnare gli effetti ottimali in caso di ogni Parkinson, ma i bisogni di ogni paziente possono variare ampiamente. Di conseguenza, i pazienti dovrebbero consultare sempre un medico con esperienza per discutere le combinazioni del farmaco che possono essere ideali per la loro situazione unica.

L-DOPA può produrre parecchi effetti collaterali avversi, includenti:

  • Aritmia
  • Disagio gastrointestinale (prendere L-DOPA con gli spuntini poveri in proteine può contribuire ad evitare il ribaltamento di stomaco)
  • Perturbazioni respiranti
  • Perdita di capelli
  • Confusione
  • Variabilità emozionale estrema con ansia prevalente
  • Sogni vivi
  • Allucinazioni
  • Comportamento sociale alterato
  • Sonnolenza
  • Eccessiva libido
  • Comportamento compulsivo (cioè gioco avventato)

da elevazioni indotte da l in omocisteina, un derivato potenzialmente nocivo dell'aminoacido, sono un'altra preoccupazione principale per i pazienti di Parkinson. Gli alti livelli di omocisteina sono stati implicati in varie malattie cardiovascolari, compreso la piccola malattia cerebrale della nave come pure atrofia del cervello (Rajagopalan 2011; Kloppenborg 2011). Una rassegna completa di 16 studi ha trovato che l'omocisteina elevata è stata associata con demenza e gli indicatori del neurodegeneration in pazienti con i pazienti di Parkinson (Zoccolella 2010).

I pazienti della malattia del Parkinson che prendono L-DOPA dovrebbero leggere il protocollo del prolungamento della vita su riduzione dell'omocisteina e sforzarsi di mantenere i livelli dell'omocisteina di di meno che 7 – 8 µmol/L.

Feste della droga di L-DOPA

L'uso regolare e cronico di L-DOPA induce i ricevitori della dopamina all'interno del cervello a diventare meno sensibili, conducendo all'esigenza finale dei dosaggi aumentati di L-DOPA. La ricerca suggerisce che quello richiedere “una festa della droga„ da L-DOPA possa resensitize i ricevitori dopaminergici ed abbassare i requisiti dei pazienti L-DOPA, o impedisca almeno l'esigenza dell'aumento del L-DOPA nell'immediato futuro. In uno studio triennale, i 15 pazienti di Parkinson sono stati presentati ad una festa di sette giorni della droga di L-DOPA. Entro il primo di sei mesi dopo la festa della droga, i sintomi migliori drammaticamente e tutti oggetti di studio potevano mantenere un regime della dose di L-DOPA di 50 – 70% della loro dose di pre-festa per l'intero periodo triennale (corona 1995).

Malgrado questi risultati di promessa, ci sono rischi seri connessi con la fermata della terapia di L-DOPA, una di cui è sindrome maligna neurolettica, una situazione potenzialmente pericolosa. Di conseguenza, una festa della droga dovrebbe essere iniziata soltanto nell'ambito della stretta sorveglianza di un medico. Tuttavia, almeno uno studio suggerisce che l'uso di amantadina, un'altra droga usata per alleviare i sintomi di Parkinson, durante la festa della droga di L-DOPA possa limitare la severità degli effetti collaterali connessi con la fermata della terapia di L-DOPA. In questo studio, i 12 pazienti di Parkinson sono stati presentati ad una festa di tre giorni della droga di L-DOPA e durante quel tempo sono stati dati le infusioni di I.V. di amantadina. Gli oggetti poi sono stati iniziati indietro sulla dose di pre-festa L-DOPA ed i miglioramenti sintomatici che durano fino a quattro mesi sono stati notati (Koziorowski 2007).

Agonisti dopaminergici

Un altro metodo impiegato per ristabilire la segnalazione dopaminergica nella malattia del Parkinson sta medicando con un agonista dopaminergico. Un agonista dopaminergico è una droga che contiene una molecola che lega a ed attiva i ricevitori della dopamina, simile a dopamina stessa, così compensando i bassi livelli della dopamina. Gli agonisti dopaminergici sono usati spesso in più giovani pazienti, o nella malattia del Parkinson molto precoce.

La ricerca che paragona i risultati della terapia iniziale all'agonisti dopaminergici o L-DOPA è contrastante. Alcuni studi suggeriscono che quello iniziare la terapia con un agonista dopaminergico possa ritardare l'inizio delle discinesie mentre la malattia progredisce, mentre alcune sembrano indicare che questo non possa essere il caso. Altri studi suggeriscono che la terapia dell'agonista dopaminergico di iniziale consegni i risultati simili a quelli veduti in terapia dell'inibitore di COMT + di L-DOPA (Antonini 2009). I risultati da uno studio di approfondimento da 14 anni hanno trovato che la terapia di iniziale con un agonista dopaminergico non ha offerto più notevole beneficio sopra la terapia standard di L-DOPA a lungo termine (Katzenschlager 2008).

Gli agonisti dopaminergici comportano un maggior rischio di effetti collaterali seri che L-DOPA e sono quindi non come tollerabile per alcuni pazienti. Alcuni effetti collaterali degli agonisti dopaminergici includono:

  • Euforia
  • Allucinazioni
  • Psicosi
  • Ipotensione di Othostatic (ipotensione stando)
  • Intensità orgasmica aumentata
  • Perdita di peso
  • Nausea
  • Insonnia
  • Stanchezza o debolezza insolita
  • Vertigini o perdere i sensi
  • Tirando, torcendo, o altri movimenti insoliti del corpo
  • Dipendenza patologica e comportamento compulsivo (cioè iper-sessualità, giocante)

Selegilina e rasagilina

La selegilina è un inibitore di MAO-B quel, dovuto la sua struttura chimica unica, inoltre esercita altre azioni neurofarmacologiche via i suoi metaboliti. Bloccando la ripartizione di dopamina, gli aiuti di selegilina compensano la produzione diminuita di dopamina nella malattia del Parkinson. Ciò può condurre a miglioramento sintomatico, particolarmente nella fase iniziale Parkinson.

I numerosi test clinici hanno confermato l'efficacia della selegilina da solo e congiuntamente a L-DOPA nella malattia del Parkinson precoce (Mizuno 2010; Zhao 2011; Palhagen 2006). Uno studio ha indicato che la selegilina era altamente efficace se iniziato in cinque anni di diagnosi della malattia del Parkinson, ma meno efficace se iniziato 10 anni o più dopo la diagnosi (Mizuno 2010).

La selegilina esercita una serie di altri benefici pure, compreso mantenimento del flusso sanguigno del intero-cervello nei pazienti depressi della malattia del Parkinson (Imamura 2011). Inoltre, la selegilina può ridurre la formazione e la tossicità di aggregati dell'alfa-synuclein (Braga 2011).

La rasagilina è un farmaco della più nuova generazione basato sopra la selegilina. Le ricerche di laboratorio suggeriscono che, oltre al funzionamento molto similmente alla selegilina, la rasagilina possa esercitare un maggior effetto neuroprotective (dimpfel 2011).

La rasagilina era superiore a placebo nel rallentamento della progressione della malattia del Parkinson in un gruppo di 1.176 pazienti della fase iniziale. In questo studio, gli oggetti che ricevono la rasagilina erano meno probabili che quelli che prendono il placebo alle droghe anti Parkinson supplementari di bisogno per dirigere i sintomi (Rascol 2011). Più prove devono essere condotte per determinare se la rasagilina è sensibilmente più efficace della selegilina per il trattamento della malattia del Parkinson.

La selegilina è disponibile via la prescrizione in un Emsam® chiamato cerotto transdermico clinicamente studiato. La selegilina e la rasagilina possono causare le vertigini, la bocca asciutta, l'insonnia e un effetto di stimolazione globale.

Terapie alternative ed emergenti

Oltre allo standard di cura convenzionale, che conta molto sulla terapia di L-DOPA, i medici possono a volte implementare altri agenti farmaceutici che complementano gli effetti della terapia di L-DOPA, o limitano i suoi effetti collaterali.

Amantadina

L'amantadina è una droga antivirale che esercita una serie di azioni nel cervello. L'amantadina è stata indicata in alcuni studi per avvantaggiare i pazienti di Parkinson, soprattutto riducendo gli effetti collaterali di L-DOPA, o poichè un adiuvante durante le feste della droga di L-DOPA come detto precedentemente, sebbene i meccanismi siano in gran parte poco chiari.

Negli studi clinici, l'amantadina è stata indicata temporaneamente per ridurre L-DOPA discinesia indotta; un effetto che dissipa dopo circa otto mesi (Sawada 2010; Thomas 2004). Tuttavia, in alcuni pazienti, la sospensione di amantadina sembra causare un peggioramento di rimbalzo delle discinesie ad un'intensità ancora più alta che prima della sua introduzione (Thomas 2004).

Come citato più presto in questo protocollo, almeno uno studio suggerisce che l'amantadina possa sopprimere gli effetti collaterali di astinenza di L-DOPA durante la festa della droga (Koziorowski 2007).

L'amantadina può facilitare i sintomi di Parkinson in alcuni pazienti, ma dovrebbe essere iniziata soltanto nell'ambito di controllo del medico.

Nicotina

All'interno del cervello, esiste una grande diversità di interazione e della sovrapposizione del neurotrasmettitore. Una tale relazione, molto simbiotica in molti modi, è quella che esiste fra i sistemi dopaminergici e colinergici. Per esempio, l'acetilcolina modula la segnalazione dopaminergica nel corpo striato, un'area incastrata considerevolmente nella malattia del Parkinson.

Il nicotina interagisce con il sistema colinergico vicino alle sedi del legame conosciute come i ricevitori acetylcholinergic nicotinici (nAChRs), che influenzano parecchie funzioni pertinenti nella malattia del Parkinson, compreso la segnalazione della dopamina (Exley 2008). Inoltre, la perdita di nAChRs accompagna molto la malattia neurodegenerative, compreso la malattia del Parkinson, suggerente che la segnalazione colinergica diminuente sia una caratteristica eziologica chiave (Pimlott 2004). Parecchi studi indicano che il nicotina esercita gli effetti neuroprotective potenti via l'attivazione dei nAChRs (Shimohama 2009). I dati recenti indicano che quella fra gli effetti neuroprotective di nicotina è la capacità di ridurre l'aggregazione dell'alfa-synuclein, che può sopprimere la formazione di corpi di Lewy (Hong 2009).

Molti studi epidemiologici hanno confermato che il tabacco da fumo conferisce una riduzione sostanziale del rischio per sviluppare la malattia del Parkinson (Tanaka 2010; Tan 2003). Inoltre, le toppe transcutanee del nicotina sono state indicate per migliorare il funzionamento conoscitivo nei pazienti con la malattia del Parkinson (Holms 2011). L'altra prova suggerisce un effetto terapeutico di nicotina nella riduzione delle discinesie indotte da l (Quik 2008). l'agosto 2011, almeno un più grande test clinico attualmente sta reclutando gli oggetti per valutare l'efficacia di nicotina transcutaneo sui sintomi del motore nella malattia del Parkinson avanzata (ClinicalTrials.gov 2011).

Il nicotina sembra avere potenziale di consegnare i benefici significativi e clinicamente significativi nella malattia del Parkinson. Se avete malattia del Parkinson, siete incoraggiato a parlare con il vostro medico potenzialmente del complementare la vostra terapia anti-parkinsoniana con nicotina transcutaneo. Il vostro medico dovrebbe aiutarvi a determinare una dose appropriata; tuttavia, lo studio di Holms citato sopra 7mg/24hrs usati consegnati via una toppa transcutanea del nicotina. I più nuovi studi mirano a valutare le dosi elevate (per esempio 90 mg/settimana) via il cerotto transdermico.

Fattore distimolazione del granulocita (G-CSF)

G-CSF è una glicoproteina di segnalazione (prodotta in parecchi tessuti) che stimola la produzione e la differenziazione dei globuli bianchi, quindi svolgente un ruolo significativo nella funzione di sistema immunitario. Il ricombinante G-CSF è dato frequentemente ai pazienti della chemioterapia ai livelli di restauro di globuli bianchi che sono stati soppressi dal trattamento.

L'interazione di G-CSF con il sistema immunitario è molto complessa. Tuttavia, la prova corrente suggerisce che oltre alla generazione di stimolazione del globulo bianco, spinga il sistema immunitario verso i ricchi meno autoreative e antinfiammatori di fenotipo TH2 in cellule T-regolarici (Xiao 2007). dovuto questa azione unica, G-CSF può essere del beneficio nelle malattie in cui l'infiammazione contribuisce alla patologia.

Interessante, i ricevitori per G-CSF sono espressi in neuroni in tutto il sistema nervoso centrale e l'attivazione di quei ricevitori (da G-CSF) stimola il neurogenesis e protegge i neuroni da danno (Xiao 2007; Khatibi 2011).

Nei modelli animali sia del morbo di Alzheimer che della malattia del Parkinson, le iniezioni sottocutanee dell'essere umano recombinante G-CSF hanno soppresso l'infiammazione nelle regioni del cervello centralmente in questione in patologia di ogni malattia ed hanno stimolato la formazione di nuove sinapsi (canzone 2011; McCollum 2010; Sanchez-Ramos 2009). In questi studi, i topi hanno trattato con G-CSF eseguiti molto meglio sulle prove conoscitive che quelli non trattati con G-CSF.

Questi risultati sono promessa tenuta e molto emozionante per la ricerca futura. Mentre nessun test clinico umano per G-CSF nella malattia del Parkinson è stato completato il settembre 2011, un test clinico di fase II è attualmente in corso in Taiwan (ClinicalTrials.gov 2011). I risultati di questa prova sono preveduti prima o poi nel 2013. Se sono positivi, possono condurre anche ai test clinici su più vasta scala e finalmente ad uso clinico di G-CSF nei pazienti della malattia del Parkinson.

Cellule staminali e terapia sostitutiva delle cellule

L'marchio di garanzia della malattia del Parkinson è perdita di neuroni dopaminergici nel nigra di substantia. Di conseguenza, molti approcci terapeutici hanno puntato su sostituire i neuroni persi in questa regione facendo uso della terapia sostitutiva delle cellule, o della terapia della cellula staminale. Queste terapie sono in gran parte sperimentali a partire dal tempo corrente e nessun test clinico su grande scala è stato condotto a partire da ancora. Infatti, i test clinici su scala ridotta hanno indicato che il beneficio di sostituzione dei neuroni della dopamina può essere discutibile e che la terapia ha causato le discinesie severe in alcuni oggetti (liberati 2001).

Un'altra sfida principale connessa con terapia sostitutiva delle cellule sta assicurando la sopravvivenza dei neuroni trapiantati. Finora, questo ha provato estremamente difficile (Kim 2011). Tuttavia, ulteriori studi sono in corso e gli avanzamenti nella ricerca possono tenere conto uso molto diffuso di queste terapie in un futuro non troppo lontano.

Ambulatorio e stimolazione ablativi del Profondo-cervello

Una terapia convenzionale di ultima località di soggiorno comprende l'ambulatorio ablativo, o la stimolazione del profondo-cervello, in cui le aree del cervello che sono normalmente sotto controllo di dopamina si distruggono. Ciò contribuisce ad alleviare in alcuni casi i sintomi perché quando le azioni regolarici di dopamina sono assenti, come nella malattia del Parkinson avanzata, quelle regioni del cervello possono diventare dysregulated e disfunzionali.

Soltanto una piccola percentuale dei pazienti di Parkinson è buoni candidati per ambulatorio o stimolazione ablativo del profondo-cervello e ci sono molti rischi. Le opzioni chirurgiche possono essere considerate nella malattia del Parkinson avanzata quando altri trattamenti non possono più controllare i sintomi efficacemente.

Tuttavia, i ricercatori nei Paesi Bassi hanno sviluppato di recente un metodo drammaticamente di miglioramento l'accuratezza e dell'affidabilità di stimolazione del profondo-cervello (ScienceDaily 2011). Ciò può rendergli un opzione più realizzabile nell'immediato futuro.

Conoscitivo – terapia comportamentistica

La malattia del Parkinson è accompagnata spesso dai disturbi psicologici del comorbid quali la depressione e/o l'ansia e dalla psicosi (un effetto collaterale potenziale dei farmaci anti Parkinson). Il trattamento dei disturbi psicologici è limitato, ad un certo grado, dovuto le interazioni potenziali fra i prodotti farmaceutici usati per curare Parkinson e quelli usati per trattare altre circostanze psicologiche.

Conoscitivo – la terapia comportamentistica offre ad una droga altamente efficace l'alternativa libera per l'alleviamento dei disturbi psicologici nei pazienti della malattia del Parkinson. In uno studio, i pazienti di Parkinson depresso clinicamente sono stati controllati o impegnato stati nella terapia conoscitivo-comportamentistica per appena al disopra tre anni. Mentre un mero 8% dei pazienti che subiscono il monitoraggio clinico ha avvertito i miglioramenti nei loro sintomi depressivi, il miglioramento significativo è stato notato in 56% di quelli impegnati nella terapia conoscitivo-comportamentistica (Dobkin 2011).

Oltre ai benefici psicologici, conoscitivi – la terapia comportamentistica può essere efficace per il trattamento di alcuni sintomi fisici della malattia del Parkinson. Uno studio 2011 ha trovato che durante i più vecchi di 50 anni dei pazienti, terapia conoscitivo-comportamentistica principale ad una riduzione significativa dell'incidenza dell'incontinenza urinaria (Vaughan 2011).

Vari tipi di terapie conoscitivo-comportamentistiche sono disponibili e gli stili differenti possono essere appropriati in alcuni casi mentre inadeguati in altri. I pazienti con la malattia del Parkinson possono trarre giovamento dalla terapia conoscitivo-comportamentistica e quindi, dovrebbe discutere questa opzione con i loro medici.

Terapia fisica ed esercizio

I pazienti di Parkinson sono a perturbazioni inclini del motore, quali equilibrio difficile e una maggior probabilità di caduta, che può condurre a mobilità in diminuzione. Mentre la malattia progredisce, impegnarsi nella terapia fisica o nell'esercizio strutturata può essere un modo efficace di mantenimento dell'equilibrio ed evitare cade (Allen 2011).

Inoltre, una matrice degli studi ha indicato che quegli esercizio e attività fisica in generale esercita gli effetti complementari sostanziali sopra la struttura e la funzione del cervello. Infatti, l'attività fisica è associata con una tendenza in diminuzione affinchè gli adulti invecchianti sviluppi la demenza, un problema comune nella malattia del Parkinson (Jak 2011). I modelli sperimentali della malattia del Parkinson dimostrano che l'attività fisica fornisce il neuroprotection e promuove l'integrità mitocondriale (Lau 2011).

Restare attivo è molto importante per i pazienti della malattia del Parkinson. Quelli non impegnati nell'attività fisica regolare sono incoraggiati a parlare con il loro fornitore di cure mediche dell'inizio del regime strutturato di terapia fisica o di esercizio. Uno scopo dell'obiettivo della frequenza cardiaca adeguata all'età massima di 75% per un minimo di 20 minuti almeno tre volte alla settimana è ideale. Tuttavia, questo non può essere possibile per i pazienti avanzati della malattia del Parkinson.

Dieta

Ridistribuzione povera in proteine del pasto proteina/di dieta

La terapia di L-DOPA è ostacolata da molti ostacoli, uno di cui è proteina in eccesso (specificamente, aminoacidi aromatici) facente concorrenza a L-DOPA per il trasporto nel cervello. Di conseguenza, alcuni studi hanno valutato gli effetti di aggancio nella ridistribuzione del pasto della proteina, comprendenti mangiando la proteina dietetica a parte dal dosaggio con L-DOPA.

La ricerca corrente indica che la ridistribuzione del pasto della proteina può essere favorevole con una dieta povera in proteine. Sembra che la ridistribuzione del pasto della proteina riduca le fluttuazioni, o “periodi di accensione„ in risposta alla terapia di L-DOPA (Cereda 2010). Richiedendo a L-DOPA almeno 30 minuti prima del consumo della proteina e/o dell'avere vostro pasto ad alta percentuale proteica in un momento in cui L-DOPA non è necessario può essere un'efficace strategia. Tuttavia, i pazienti dovrebbero parlare con il loro medico per determinare quale approccio stante a dieta è appropriato per loro.

Consumo del caffè

Il caffè contiene un gran numero di composti farmacologicamente attivi, alcuni di cui sono stati indicati per sopprimere lo sforzo ossidativo e per proteggere dal diabete, il cancro, declino conoscitivo, ecc (estremità 2011). Ulteriormente, parecchi studi epidemiologici hanno trovato che coloro che consuma i grandi numeri del caffè sono molto meno probabili sviluppare la malattia del Parkinson (Hu 2007; Saaksjarvi 2008; Tan 2003).

I costituenti del caffè (composti) proteggono le cellule cerebrali che possono essere estremamente utili per i pazienti della malattia del Parkinson. Gli estratti del caffè sono stati indicati per inibire MAO-A e - enzimi di B, un meccanismo simile a quello delle terapie di un certo Parkinson farmaceutico (Herraiz 2006). I modelli sperimentali suggeriscono che i costituenti del caffè promuovano lo sviluppo di un neurone ed aumentano i sistemi di difesa antiossidanti nel cervello (Abreu 2011; Tohda 1999).

L'estratto verde del caffè contiene più dei composti antiossidanti attivi di quanto il caffè preparato e può essere un'opzione di promessa per i pazienti della malattia del Parkinson (Farah 2008). Tuttavia, i test clinici hanno ancora confermare questo beneficio potenziale.

La ricerca intrigante suggerisce che la caffeina stessa possa essere un agente anti Parkinson potente. Sopra ingestione, la caffeina attraversa prontamente la barriera ematomeningea e blocca i ricevitori dell'adenosina, un effetto responsabile di molte delle sue azioni farmacologiche. Il sistema di ricevitore dell'adenosina interagisce con il sistema dopaminergico in parecchi modi (Xie 2007). Gli studi sperimentali hanno indicato che la caffeina lega ai ricevitori presinaptici dell'adenosina che causano un aumento nel rilascio della dopamina, quindi temporaneamente migliorante alcuni sintomi della malattia del Parkinson (Hauser 2005). Infatti, alcuni dati dagli studi del primate non umano indicano che gli antagonisti del ricevitore dell'adenosina, come caffeina, possono tenere conto un dosaggio riduttore di L-DOPA. I dati in topi inoltre sostengono questa nozione, ma più studi devono essere fatti (Kanda 2000; Matsuya 2007).

In un test clinico, una dose quotidiana della caffeina di 100 mg è stata indicata per ridurrsi “congelarsi.„ Tuttavia, è sembrato che gli oggetti sviluppassero una tolleranza dopo alcuni mesi. I ricercatori hanno continuato a suggerire che la caffeina potrebbe avere potenziale terapeutico, ma un periodo di due settimane periodico di astinenza può essere richiesto per mantenere l'efficacia a lungo termine (Kitagawa 2007).

La prova corrente suggerisce che il consumo del caffè possa fornire un certi neuroprotection e supporto farmacologico, con lato negativo potenziale pochissimo per i pazienti di Parkinson.