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Malattia del Parkinson

Ingredienti naturali per sostenere salute di un neurone e mitocondriale

Il trattamento convenzionale della malattia del Parkinson conta molto sull'ottimizzazione del miglioramento dei sintomi, senza fornire il neuroprotection contro la morte continua delle cellule nel nigra di substantia. D'altra parte, vari ingredienti naturali sono stati indicati per sostenere la salute di un neurone e per promuovere la funzione mitocondriale in vari modi, compreso la soppressione dello sforzo ossidativo e la limitazione dell'infiammazione. Molti ingredienti naturali possono avere un effetto complementare congiuntamente alle terapie convenzionali.

CoQ10

Il forte collegamento fra i difetti in gestione dell'energia mitocondriale e lo sforzo ossidativo ha condotto i neuroscenziati ad esplorare una serie di composti supplementari con energia che migliora, le capacità antiossidanti. Il laboratorio eccellente e la prova clinica suggerisce quel coenzima Q10 (CoQ10), anche conosciuto come ubiquinone o il ubiquinol a causa della sua onnipresenza in cellule viventi, è un concorrente eccezionale in questo campo (Dhanasekaran 2008; Henchcliffe 2008). CoQ10 è utilizzato in una miriade delle reazioni enzimatiche che comprendono il trasporto degli elettroni dalle sostanze nutrienti di fornitura di energia e della loro disposizione sicura all'interno delle cellule. Le carenze CoQ10 interrompono queste reazioni, contribuenti a molte circostanze neurodegenerative relative all'età. I livelli della piastrina e del plasma di CoQ10 sono conosciuti per essere bassi in pazienti con la malattia del Parkinson, suggerente uno stato sistemico di carenza. Uno studio recente 2008 dall'Inghilterra ha dimostrato per la prima volta che i livelli riduttori CoQ10 sono trovati nelle regioni corticali del cervello dei pazienti della malattia del Parkinson (Hargreaves 2008).

In un test clinico multicentrato, 80 pazienti ignari del trattamento con la malattia del Parkinson precoce sono stati assegnati a caso per ricevere o il placebo o CoQ10 alle dosi quotidiane di mg 300, 600, o 1200 per 16 mesi o fino all'inabilità ha richiesto il trattamento farmacologico. Tutti gli oggetti sono stati segnati facendo uso della scala di valutazione unificata norma del morbo di parkinson (UPDRS), per cui gli più alti spartiti indicano uno stato progressivamente di peggioramento di malattia. I risultati erano coercitivi con un cambiamento medio di 11,99 con placebo, di 8,81 con la dose di mg 300, di 10,82 con la dose di mg 600 e di 6,69 con 1200 la dose di mg – una differenza significativa. Tutte le dosi sono state tollerate bene. Gli autori hanno concluso che “il coenzima Q10 sembra rallentare il deterioramento progressivo della funzione nella malattia del Parkinson„ (Shults 2002). Due anni più successivamente gli stessi ricercatori hanno indicato che i dosaggi fino a 3000 mg/giorno di ubiquinone erano sicuri e tollerati bene, sebbene i livelli del plasma raggiungessero un plateau a 2400 mg/giorno (Shults 2004).

I ricercatori tedeschi sono stati intrigati tramite le osservazioni suddette del laboratorio che hanno suggerito che CoQ10 potrebbe non solo impedire la perdita di neuroni dopaminergici, ma potrebbero anche migliorare il funzionamento delle cellule restanti. I loro propri risultati di prova randomizzati erano piuttosto discouraging, non mostrando cambiamento nei punteggi di UPDRS. Tuttavia, i loro oggetti hanno ricevuto una dose più bassa di CoQ10 (100 mg tre volte giornalmente) più appena 3 mesi. A differenza della prova precedente, inoltre hanno studiato i pazienti con la malattia del Parkinson “di media scadenza„, già richiedente L-DOPA. Di conseguenza, avrebbero non potuti per definizione individuare gli effetti neuroprotective significativi. Hanno concluso tuttavia che il CoQ10 era sicuro e tollerato bene (Storch 2007).

Mentre esplorava la relazione fra disfunzione e la malattia del Parkinson mitocondriali, un gruppo di farmacologi nell'Egitto ha trovato la forte prova del laboratorio che sostiene l'esigenza delle dosi elevate di CoQ10 da solo o congiuntamente alla terapia di L-DOPA. Hanno indotto la malattia del Parkinson in ratti iniettandoli con una tossina conosciuta per creare un modello accurato della malattia. Hanno trovato che gli animali hanno sviluppato i movimenti e la rigidità più lenti nei 20 giorni. Le loro diminuzioni anche indicate dei cervelli profonde nei livelli di molecole di trasferimento di energia e della dopamina come ATP, con i livelli aumentati di proteina di segnalazione di morte delle cellule hanno chiamato Bcl-2 – identico al cervello di un paziente umano della malattia del Parkinson. Notevolmente, dopo che così tanto il danno già era stato fatto, il trattamento con CoQ10 ha impedito la morte delle cellule, l'ATP ristabilito livella ed il disordine di movimento in diminuzione segna. Un altro gruppo di ratti trattati con L-DOPA solo ha mostrato il miglioramento sintomatico ma non ha avuto influenza sulla sopravvivenza delle cellule o sulla funzione di energia. I ricercatori hanno concluso che “l'aggiunta del coenzima Q10 in una dose elevata nella malattia del Parkinson precoce potrebbe essere raccomandata in base al suo ruolo modificante la malattia provato a parecchi livelli dei meccanismi proposti, compreso miglioramento di attività a catena respiratoria„ (Abdin 2008).

Uno studio sugli animali condotto a Cornell University ha dimostrato CoQ10 che le qualità protettive mentre ha impedito i neuroni dopaminergici la distruzione, hanno impedito la perdita di enzimi che preparano la dopamina ed hanno impedito lo sviluppo dell'alfa tossica- complessi dello synuclein che predicono la malattia del Parkinson severa. I ricercatori hanno notato che i loro risultati “forniscono ulteriore prova che l'amministrazione di CoQ10 è una strategia terapeutica di promessa per il trattamento della malattia del Parkinson„ (Cleren 2008).

Creatina

La creatina, un composto del tipo di acido amminico importante che è stato proposto come un neuroprotectant nella forma di supplemento, è vitale a gestione dell'energia cellulare. La carenza della creatina è associata con danno neurologico (Wyss 2002). Parecchi studi sugli animali hanno indicato la creatina, a causa del suo effetto “pro-mitocondriale„, per essere efficaci nell'impedire o nel rallentamento della progressione della malattia del Parkinson (Beal 2003; Fernandez-Espejo 2004; Schapira 2008). I neurologi influenti di Harvard hanno notato che “la creatina è una componente critica nel mantenimento dell'omeostasi di energia cellulare e la sua amministrazione è stata riferita per essere neuroprotective in un ampio numero sia dei modelli sperimentali acuti che cronici della malattia neurologica„ (Klein 2007).

La prima prova umana di creatina è stata eseguita dalle prove esplorative di Neuroprotective nel gruppo del morbo di parkinson (NET-PD) all'istituto nazionale dei disturbi neurologici ed al colpo (NINDS). Questi ricercatori prestigiosi hanno condotto una cosiddetta prova “di non futiltà„ in cui hanno cercato la prova che le sostanze sperimentali dovrebbero essere presentate ai più grandi test clinici. Hanno studiato 200 oggetti ignari del trattamento che erano stati diagnosticati nei 5 anni scorsi. Gli oggetti sono stati assegnati a caso per ricevere la creatina 10 grammi/giorno, la minociclina della droga antibiotica (un neuroprotectant proposto) 200 mg/giorno, o placebo per 12 mesi mentre i loro punteggi su una scala di valutazione standard della malattia del Parkinson sono stati controllati. Sulla base dei risultati dello studio precedente, per essere considerato “non inutile„ un trattamento ha dovuto produrre almeno un rapporto di riproduzione di 30% della progressione dei sintomi di Parkinson. Sia creatina che minociclina eseguita bene. Tuttavia, la creatina ha mostrato un bordo sostanziale nella prestazione sopra minociclina. La tollerabilità del trattamento era 91% nel gruppo della creatina e 77% nel gruppo della minociclina. Nessuno dei due gruppo è stato rifiutato come inutile indicando che ci potrebbe essere un beneficio agli studi più rigorosi in futuro (ricercatori 2006 di NINDS NET-PD). Questo studio è stato seguito da una pubblicazione 2008 che ha migliorato la sicurezza e la tollerabilità eccezionali di creatina (ricercatori 2008 di NINDS NET-PD).

Questi risultati sono particolarmente incoraggianti quando ci ricordiamo che sono stati derivati dagli studi dei pazienti di Parkinson con danneggiamento significativo delle cellule (dopaminergiche) producenti dopamina.

Uno studio recente ha trovato che la creatina, congiuntamente a CoQ10, ha conferito neuroprotection significativo riducendo l'accumulazione dell'alfa- synuclein e sopprimendo l'ossidazione del lipido. Inoltre, gli animali che sono trattati con la combinazione nutriente sono sopravvissuto a più lungamente di quelle che non sono trattate (Yang 2009).

Altri studi da allora hanno indicato che la creatina, nelle dosi quotidiane fino a 4 grammi, è sicura e tollerata bene dai pazienti con la malattia del Parkinson (piegatrice 2008).

Acidi grassi Omega-3

Queste componenti naturali dei grassi omega-3, ottenute principalmente dal pesce e da alcune fonti della pianta, esercitano l'azione antinfiammatoria significativa. La loro concentrazione in membrane di cellule nervose diminuisce con l'età, sforzo dell'ossidante e nei disordini neurodegenerative quale la malattia del Parkinson (Youdim 2000; Montine 2004). Infatti, i ricercatori in Norvegia hanno presentato la prova in modo convincente di un deficit sistematico omega-3 nella malattia del Parkinson, nel morbo di Alzheimer e nell'autismo, suggerente un ruolo neurologico fondamentale per queste molecole grasse vitali (Saugstad 2008; Saugstad 2006). Il completamento con il omega-3 DHA può modificare favorevole le funzioni del cervello ed è stato proposto come strumento nutraceutical in Parkinson e nel morbo di Alzheimer (Calon 2007).

Uno studio dal Giappone ha trovato che il trattamento delle cellule nervose con omega-3 impedisce gli apoptosi, la morte programmata delle cellule che si presenta in parte come risultato degli stimoli infiammatori nel cervello. Interessante, i risultati erano molto migliori quando il trattamento è stato introdotto prima che il prodotto chimico sollecitasse che gli apoptosi indotti sono stati imposti, conducente li a concludere che “il completamento dietetico con [omega-3s] può essere utile come mezzi di un potenziale per ritardare l'inizio delle malattie e/o del loro tasso d'espansione„ (Wu 2007).

I ricercatori canadesi hanno preso questo studio al livello seguente quando hanno completato i topi con omega-3 prima dell'iniezione loro con il prodotto chimico d'induzione di un Parkinson (Bousquet 2008). I topi sono stati alimentati un controllo o un'alta dieta omega-3 per 10 mesi prima dell'iniezione. I topi di controllo hanno dimostrato una perdita rapida della dopamina producendo le cellule nel loro nigra di substantia accompagnato dalle gocce profonde dei livelli della dopamina in tessuto cerebrale. Questi effetti sono stati impediti nei topi che ricevono l'alta dieta omega-3.

Uno studio dei primati alla stessa istituzione ha dimostrato i cambiamenti reali nei sintomi di Parkinson, fornenti ulteriore prova coercitiva per gli effetti protettivi e terapeutici di omega-3. In questo studio, un gruppo di animali in primo luogo è stato trattato per parecchi mesi con L-DOPA prima di essere dato omega-3 DHA, mentre un secondo gruppo è stato pretrattato con omega-3 DHA prima di cominciare su L-DOPA. Lo studio è stato progettato questo modo perché L-DOPA, comunque efficace nel trattamento dei sintomi di Parkinson, come dichiarati più presto nel protocollo inoltre è conosciuto per danneggiare la dopamina producendo le cellule e per indurre le discinesie. Omega-3 DHA ha ridotto l'avvenimento delle discinesie in entrambi i gruppi di scimmie, senza alterare gli effetti benefici di L-DOPA. I ricercatori hanno concluso che “DHA può rappresentare un nuovo approccio per migliorare la qualità della vita dei pazienti della malattia del Parkinson„ (Samadi 2006).

Vitamine di B

Le carenze vitaminiche di B lungamente sono state implicate in molti disturbi neurologici, compreso la malattia del Parkinson. Gli studi fin dagli anni 70 diretti a dimostrare gli effetti del completamento hanno dato i risultati discouraging (Yahr 1972; McGeer 1972; Schwarz 1992). Tuttavia, come nostra comprensione del collegamento vicino fra l'omocisteina tossica dell'aminoacido e le vitamine di B si è sviluppato, gli studi mirati a e meccanismo basati sono diventato possibili. I livelli dell'omocisteina sono collegati molto attentamente a folato, alle vitamine B6 ed allo stato B12. I livelli elevati dell'omocisteina sono trovati nella malattia cardiovascolare come pure in varie perturbazioni neurologiche e psichiatriche (Bottiglieri 1994; Martignoni 2007; Obeid 2007). Inoltre, il trattamento può stesso di L-DOPA condurre ai livelli elevati dell'omocisteina. Di conseguenza, gli studi più recenti hanno condotto i ricercatori a raccomandare il completamento di complesso B in quelli che utilizzano la terapia di L-DOPA (Siniscalchi 2005).

La prova definitiva che sostiene il beneficio di questo approccio è venuto da Singapore in cui i pazienti della malattia del Parkinson, già su una dose stabile di L-DOPA, sono stati completati con piridossina (una forma comune di vitamina b6) (Tan 2005). Il motore medio e le attività dei punteggi quotidiani di vita hanno migliorato il completamento significativamente seguente ed hanno peggiorato ancora quando i supplementi sono stati interrotti. Il folato basso del siero inoltre è trovato nei pazienti della malattia del Parkinson, particolarmente quelli che prendono L-DOPA (Obeid 2007). I ricercatori canadesi hanno dimostrato che un supplemento che contiene il folato e B12 potrebbe fare diminuire i livelli dell'omocisteina del plasma in pazienti che prendono L-DOPA (Postuma 2006).

Una rassegna sistematica ha concluso che il completamento della vitamina di B può essere utile per la funzione neurocognitiva (ostacolo 2006). Un simile esame indica lavoro recente con l'intervento concreto della vitamina b6, il fosfato di pyridoxal-5 (P5P), notante che una serie di disturbi neurologici compreso la malattia del Parkinson offrono gli obiettivi terapeutici attraenti per questa sostanza (Amadasi 2007). Il consenso fra gli esperti è quello dovuto l'effetto deleterio che i livelli elevati dell'omocisteina ha sia su Parkinson stesso che terapia di L-DOPA, il completamento con folato, B6 e B12 è autorizzato (Zoccolella 2007; Qureshi 2008; Muller 2008; Dos Santos 2009).

Vitamina D

La vitamina D funziona più simile ad un ormone che una vitamina. I ricevitori di vitamina D sono espressi onnipresente in tutto il corpo, includente sulle cellule microglial (camminatore 2006). Sopra l'attivazione dalla vitamina D, i ricevitori di vitamina D segnalano per l'espressione aumentata o in diminuzione di numerosi geni, molti di cui sono immunomodulatori (Guillot 2010).

Parecchi studi hanno indicato che i livelli elevati della vitamina D proteggono dall'inizio dei sintomi della malattia del Parkinson. Inoltre, quel i pazienti diagnosticati con Parkinson hanno più bassi livelli di vitamina D del siero che quelle senza la malattia (Knekt 2010; Evatt 2008).

Poiché molte delle azioni della vitamina D sono antinfiammatorie, il prolungamento della vita crede che quello ng/ml dei livelli ematici di vitamina D (50– 80) ottimalemantenere possa acquietare alcuni degli aspetti infiammatori del neurodegeneration della malattia del Parkinson. È probabile che avere livelli ottimali di vitamina D potrebbe fare diminuire l'attivazione delle cellule microglial e ridurre il rilascio delle citochine infiammatorie.

Carnitina

La carnitina è una sostanza nutriente vitale che serve da cofattore nel metabolismo dell'acido grasso. Contribuisce “a ferry„ le grandi molecole grasse “nelle fornaci„ mitocondriali dove sono bruciate per energia, rendendogli una componente importante della gestione dell'energia del cervello e della funzione mitocondriale (Virmani 2002). C'è un corpo crescente di letteratura che suggerisce che il completamento della carnitina, attraverso il suo supporto della gestione dell'energia del cervello, protegga dalla malattia del Parkinson.

I ricercatori di monte Sinai potevano impedire la malattia del Parkinson chimicamente indotta in scimmie pretrattandole con acetile-l-carnitina, una forma prontamente assorbente della sostanza nutriente (Bodis-Wollner 1991). Inoltre, i ricercatori italiani hanno studiato la carnitina come un neuroprotectant nei cervelli degli utenti della metamfetamina. Le metamfetamine causano la stessa lesione cerebrale del radicale libero e della distruzione mitocondriale di base di che visto nei pazienti di Parkinson (Virmani 2002; Virmani 2005). Questo lavoro è stato esteso nei simili studi al centro nazionale degli Stati Uniti per la ricerca tossicologica (Wang 2007).

In uno studio intrigante, gli scienziati nutrizionali cinesi a Shanghai hanno esplorato in acetile-l-carnitina della cultura sia che acido lipoico (ciascuno da solo e congiuntamente all'altro) nell'impedire i cambiamenti del tipo di malattia di Parkinson in cellule neurali umane. Hanno trovato che entrambe le sostanze nutrienti da solo o in associazione, fatto domanda per 4 settimane prima del prodotto chimico d'induzione di un Parkinson, protetto le cellule da disfunzione mitocondriale, danno ossidativo e un'accumulazione dell'alfa pericolosa- proteine dello synuclein. Considerevolmente, la combinazione di supplementi era efficace a 100 - a 1000 concentrazioni più basse della volta che sono stati richiesti per l'uno o l'altro che agisce da solo – prova che potente quella ha condotto i ricercatori a dichiarare che “questo studio fornisce la prova importante che combinare l'antiossidante/sostanze nutrienti mitocondriali alle dosi ottimali potrebbe essere un'efficace e strategia sicura di prevenzione per la malattia del Parkinson„ (Zhang 2010).

Tè verde

Il consumo aumentato del tè è correlato con l'incidenza riduttrice di demenza, di Alzheimer e della malattia del Parkinson (Mandel 2008). Il tè verde contiene i polifenoli antiossidanti importanti conosciuti per essere protettivo contro una miriade di circostanze relative all'età croniche. C'è interesse scientifico tremendo in tè verde e suo gallato composto attivo di Epigallocatechin (EGCG) come un neuroprotectant nella malattia del Parkinson; specialmente da una volta confrontato a molte droghe, EGCG è estremamente efficace al tessuto cerebrale penetrante (Levites 2001; Pentola 2003).

I ricercatori israeliani hanno indicato che potrebbero impedire i cambiamenti cellulari connessi con Parkinson pretrattando i topi con qualsiasi estratti del tè verde o EGCG davanti ad indurre la malattia tramite l'iniezione chimica (Levites 2001; Levites 2002). Questa ricerca successivamente è stata ripetuta ed esteso stata in laboratori intorno al mondo (Choi 2002; Nie 2002; Mandel 2004; Guo 2005; Guo 2007). Utilizzando le culture di cellula cerebrale pretrattate per sviluppare i cambiamenti Parkinson's del tipo di, il gruppo israeliano inoltre ha indicato che gli estratti del tè verde hanno impedito l'attivazione dell'infiammazione producendo il N-F-kappaB il sistema (Levites 2002). Le proprietà antinfiammatorie specifiche di EGCG sono state dimostrate per proteggere il tessuto cerebrale coltivato dalla perdita di cellule dopaminergiche pure (Li 2004). la L-teanina, una componente di tè verde e nero, è stata indicata dagli scienziati coreani per impedire la morte dopaminergica delle cellule come quella veduta nella malattia del Parkinson (Cho 2008).

Un altro beneficio potenziale dell'estratto del tè verde è la sua capacità di inibire l'enzima di degradazione COMT ( Chen 2005) della dopamina. Ciò può contribuire a sostenere i livelli della dopamina in tessuto cerebrale indisposto quindi che riduce la severità dei sintomi.

Appena poichè usiamo le combinazioni multiple di farmaci da vendere su ricetta medica per sfruttare i loro effetti sinergici, possiamo sfruttare gli effetti neuroprotective del tè verde in Parkinson ed in altre malattie neurodegenerative (Mandel 2008). Mentre gli studi più umani devono ancora essere completati, i polifenoli del tè verde sono risultato esercitare la protezione potente per i neuroni dopaminergici che rendono loro una componente chiave nella prevenzione e nel trattamento della malattia del Parkinson (Guo 2007; Li 2006; Ramassamy 2006; Avramovich-Tirosh 2007; Zhao 2009).

Resveratroli

Il resveratrolo è un composto antiossidante polifenolico che ha indicato il potenziale sbalorditivo nell'impedire la malattia cardiovascolare e nel prolungamento della vita (Penumathsa 2009; Pallas 2009; Pallas 2008). Secondo le aspettative, gli scienziati interessati la protezione a tessuto cerebrale e migliorare la qualità della vita agli individui di invecchiamento hanno diretto la loro attenzione verso questo composto notevole.

Poiché la dopamina stessa è un composto dell'ossidante che può contribuire alla distruzione iniziale dei neuroni, gli scienziati coreani hanno studiato l'impatto dei resveratroli ad impedire questo effetto paradossale (Lee 2007). Hanno trovato che con la perdita di funzione mitocondriale, il tessuto neurale umano trattato con dopamina ha subito la morte rapida delle cellule. Tuttavia, esporre le cellule ai resveratroli per un'ora prima del trattamento della dopamina ha impedito la perdita delle cellule ed ha conservato la funzione mitocondriale. Inoltre, gli scienziati canadesi hanno usato i resveratroli per impedire la morte di un neurone delle cellule causata tramite infiammazione (ufficio 2008).

L'azione antinfiammatoria del resveratrolo più ulteriormente è stata esplorata dai ricercatori cinesi che inizialmente amministrato il prodotto chimico d'induzione di un Parkinson ai ratti, quindi ha dato loro a dosi quotidiane orali dei resveratroli per 10 settimane. Hanno trovato che dopo soltanto 2 settimane del completamento, il miglioramento significativo dimostrato ratti nel loro movimento. Inoltre, l'esame dei loro cervelli indicati ha segnato la riduzione del danno e della perdita mitocondriali di cellule dopaminergiche. Notevolmente, inoltre hanno trovato una riduzione dei livelli di COX-2 e di TNF-alfa (indicatori infiammatori). Hanno concluso con l'eccitazione che giustificabile che “il resveratrolo esercita un effetto neuroprotective [a chimicamente] sul modello indotto del ratto della malattia del Parkinson e questa protezione è collegata con la reazione infiammatoria riduttrice„ (Jin 2008).

Come con gli estratti del tè verde, sembra che il potenziale del resveratrolo per impedire la malattia del Parkinson possa risiedere nel suo meccanismo multimodale di azione che mira allo sforzo, all'infiammazione ed ai sistemi dell'ossidante quali i sirtuins che sono fondamentali nel regolamento della funzione mitocondriale ed infine nel colpire la longevità (Pallas 2009).

Il mucuna pruriens è una vite di cui i semi contengono un'alta concentrazione di L-DOPA naturale e di vari altri composti psicoattivi (luogo 2010). I composti in semi del Mucuna fungono da inibitori di AADC, imitanti l'azione del carbidopa e complementanti l'azione L-DOPA nel sistema nervoso centrale. In un esperimento sugli animali, l'estratto del seme del Mucuna è stato indicato per alleviare i sintomi da di Parkinson indotto da chimica con simile efficacia al trattamento di tradtitional L-DOPA, ma senza indurre la discinesia (Kasture 2009). Questi risultati sono stati ripetuti in un altro, la simile prova (luogo 2010).

In una prova alla cieca, la prova randomizzata e controllata con placebo, l'estratto del Mucuna ha provato il superiore sopra la terapia standard di L-DOPA/carbidopa. Confrontato alla terapia tradizionale, il Mucuna conduce ad un inizio più veloce di sollievo di sintomo, alla durata più lunga di sollievo e significativamente a meno discinesie. Gli scienziati che intraprendono questi studi hanno concluso che “l'inizio rapido di azione ed il più lunghi in tempo senza aumento concomitante nelle discinesie sulla formulazione della polvere del seme del mucuna suggeriscono che questa fonte naturale di L-dopa potrebbe possedere i vantaggi sopra la gestione convenzionale dei preparati del L-dopa a lungo termine di [malattia del Parkinson]„(Katzenschlager 2004).

Altre sostanze nutrienti di promessa

La curcumina, un derivato delle spezie curcuma ed il cumino, con la sua modulazione potente del sistema della N-F-kappa B è un inibitore naturale di infiammazione. Impedisce i cambiamenti chimicamente indotti nei modelli del laboratorio della malattia del Parkinson ed esercita il neuroprotection significativo (Chen 2006; Jagatha 2008; Mythri 2007; Pandey 2008; Rajeswari 2008; Sethi 2009; Yang 2008; Zbarsky 2005).

La melatonina antiossidante dell'ormone (sintetizzata e secernuta dalla ghiandola pineale) può contribuire a ridurre l'accumulazione delle proteine dell'alfa-synuclein mentre conserva la capacità delle cellule di preparare la dopamina. È inoltre un aiuto inestimabile di sonno ai pazienti di Parkinson, che soffrono spesso dai problemi distressing con sonno (Capitelli 2008; Dowling 2005; Klongpanichapak 2008; Lin 2008; MA 2009; Medeiros 2007; Paus 2007; Saravanan 2007; Willis 2008; Willis 2007).

la cisteina dell'N-acetile (NAC) è un precursore al glutatione antiossidante cellulare potente. Nei modelli degli animali il NAC impedisce la dopamina neurotossicità indotta e protegge da alcuni degli effetti offensivi delle proteine dell'alfa-synuclein (Clark 2010; Jana 2011).

L'acido lipoico, un agente riduttore potente, è considerato un antiossidante universale dovuto la sua natura amphipathic (sia grasso che solubile in acqua). L'acido lipoico è prodotto naturalmente all'interno del corpo e contribuisce a disintossicazione xenobiotica ed alla protezione antiossidante. Inoltre contribuisce a produzione di energia cellulare (Ghibu 2009). Oltre alla sua capacità direttamente di neutralizzare le tossine e radicali liberi, livelli lipoici dei sostegnhi dell'acido di altri protectants cellulari quale glutatione e vitamina E (De Araujo 2011).

L'a basso peso molecolare di acido lipoico permette che attraversi facilmente la barriera ematomeningea, consegnante il neuroprotection all'interno del sistema nervoso centrale. L'acido lipoico inoltre combatte le reazioni infiammatorie (De Araujo 2011). I test clinici della larga scala hanno ancora essere condotti nei pazienti di Parkinson. Tuttavia, dato il suo potenziale per efficacia ed il profilo di sicurezza eccellente, l'acido lipoico dovrebbe essere considerato come agente terapeutico per la malattia del Parkinson.

Probiotici: Poiché la segnalazione dopaminergica esercita la considerevole influenza sopra la funzione intestinale, la costipazione è un problema comune nella malattia del Parkinson.

In un test clinico recente, lamentarsi dei pazienti di quaranta Parkinson della costipazione è stato trattato con i probiotici per cinque settimane. La terapia probiotica ha aumentato significativamente il numero dei panchetti normali come pure ha ridotto l'incidenza di rigonfiamento e di dolore addominale (Cassani 2011).