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Malattia polmonare ostruttiva cronica (COPD)

Comprensione delle cause di COPD

La malattia polmonare ostruttiva cronica (COPD) è una malattia lentamente di progressione che si sviluppa spesso durante le decadi come conseguenza dell'esposizione cronica agli irritanti inalati, che avviano una risposta infiammatoria nei polmoni (Rabe 2007). In un caso tipico, un paziente sperimenterà rifiutare la funzione polmonare per molti anni prima della diagnostica con COPD e ricevendo la terapia. Durante questo tempo, i polmoni stanno subendo parecchi cambiamenti caratteristici di COPD (Crawford 2008).

Tre processi patologici svolgono un ruolo significativo nel danno ai polmoni in relazione con COPD: (1) sforzo ossidativo, (2) infiammazione e (3) uno squilibrio in enzimi (per esempio, proteasi) in questione nella lesione delle cellule e nella riparazione (Fischer 2011).

La massa del tessuto polmonare è composta di alveoli - sacche aerifere minuscole in cui lo scambio di ossigeno ed anidride carbonica ha luogo. Avere una grandi area e rifornimento di sangue rende i polmoni suscettibili di ferite ossidative provocate dalle specie reattive dell'ossigeno (ROS) e dai radicali liberi in inquinante atmosferici o liberate con i processi metabolici. Il fumo stesso della sigaretta contiene i numerosi agenti ossidanti (Loukides 2011).

Come prima linea di difesa, i polmoni producono gli antiossidanti quali glutatione, le catalasi e le perossidasi per disintossicare le specie reattive. Tuttavia, in COPD, il carico aumentato dell'ossidante e/o la difesa antiossidante in diminuzione causa uno squilibrio (sforzo ossidativo) fra la quantità di ROS e la capacità del corpo neutralizzarle (Stanojkovic 2011). Lo sforzo ossidativo può indurre le sacche aerifere a trasformarsi in in meno elastico e la matrice extracellulare dei polmoni da essere nocivi (Loukides 2011; Fischer 2011).

La causa fondamentale di danno di COPD è una risposta infiammatoria montata dal sistema immunitario. L'esposizione cronica ad un irritante (per esempio, fumo della sigaretta) induce le cellule infiammatorie (per esempio, neutrofili, macrofagi, eosinofilo) per riunirsi negli spazi aerei del polmone. In risposta alle tossine, i macrofagi liberano i prodotti chimici infiammatori e cominciano a reclutare più cellule di sistema immunitario, che a loro volta liberano i prodotti chimici come pure gli enzimi più infiammatori della proteasi che degradano la matrice extracellulare (Fischer 2011; ORO 2011; Mosenifar 2011).

I due tipi principali di malattia che comprendono COPD sono enfisema e la bronchite cronica (Fischer 2011).

Enfisema

  • L'enfisema accade quando gli alveoli ingrandicono e ragruppano. Questo processo distrugge le sacche aerifere in cui lo scambio di gas accade. Mentre le pareti del tessuto sono nocive e si disintegrano, gli alveoli si espandono e si fondono nelle più grandi, sacche aerifere diluente-murate (cioè, vescichette o bullae). Mentre le pareti perdono la loro elasticità, i tessuti polmonari si trasformano in in camere a gas meno efficienti. Lo scambio di gas per ossigeno e l'anidride carbonica peggiora mentre la malattia progredisce. Con le sacche aerifere indebolite, le vie respiratorie sprofondano durante la scadenza (espirare) che causa l'ostruzione delle vie respiratorie (Crawford 2008; ORO 2011).

Bronchite cronica

  • Mentre le cellule infiammatorie migrano alle vie aeree di taglia media, le ghiandole del muco nei polmoni sono ingrandette, causando più produzione del muco e tosse. Col passare del tempo, le pareti bronchiali si ispessiscono, stretto delle vie aeree (che è deforme) ed il flusso d'aria è limitato (Crawford 2008; ORO 2011). Una serie di cambiamenti della via aerea si presentano, compreso l'ipertrofia (aumento nella dimensione) delle cellule di muscolo liscio, della fibrosi (formazione di tessuto della cicatrice) nelle pareti della via aerea e dell'infiltrazione delle cellule infiammatorie. Il termine per il danno ai polmoni e l'infiammazione della membrana del muco nelle vie aeree è la bronchite cronica. La bronchite cronica è diagnosticata dalla presenza di produzione dell'espettorato e di tosse per almeno 3 mesi in ciascuno di due anni consecutivi (ORO 2011).

Poiché i cambiamenti nei polmoni si sviluppano incrementalmente, i sintomi sembrano gradualmente e possono essere presenti per molti anni prima che il trattamento medico sia iniziato. La tosse, la produzione dell'espettorato e la dispnea progressive e croniche (dispnea) sono i sintomi caratteristici di COPD.

Una maggioranza della gente con COPD inoltre soffre da altre condizioni mediche (per esempio, malattia cardiaca, osteoporosi, anemia, sindrome metabolica, diabete, depressione, infezioni respiratorie, spreco dei muscoli scheletrici e cancro polmonare) che possono colpire la prognosi (ORO 2011; Divo 2012). La funzione polmonare difficile e la nutrizione del povero possono anche esacerbare la debolezza di muscolo, le anomalie nell'equilibrio di elettrolito e del liquido e la depressione (ORO 2011; Decramer 2012).