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Malattia polmonare ostruttiva cronica (COPD)

Strategie nutrizionali mirate a

Vitamina D

Il meccanismo da cui la vitamina D colpisce la patogenesi di COPD è poco chiaro. Tuttavia, gli studi indicano che la vitamina D può modulare l'attività di varie cellule immuni (Sig. 2011), inibire le risposte infiammatorie (Hopkinson 2008) e regolare i muscoli lisci della via aerea (Banerjee 2012).

Un esame degli esperimenti molecolari e sugli animali ha indicato che la vitamina D regola la contrazione, l'infiammazione ed il ritocco della via aerea in muscoli lisci della via aerea caratteristici di COPD (Banerjee 2012). Uno studio rappresentativo ha trovato che i livelli elevati del plasma della vitamina D sono associati con la capacità aumentata di esercizio e di densità minerale ossea nella gente con COPD (Romme 2012). La prova inoltre ha indicato che il completamento di vitamina D della dose elevata ha migliorato la forza muscolare e la capacità respiratorie di esercizio nella gente con COPD (Hornikx 2011).

Uno studio fra 414 fumatori con COPD ha indicato che la carenza di vitamina D è altamente prevalente in questa popolazione e correla con la severità di malattia. Lo studio inoltre ha trovato che i fattori determinanti genetici per i bassi livelli di vitamina D sono stati associati con un rischio aumentato di COPD (Janssens 2010).

Altri studi di intervento di COPD sono in corso esaminare gli effetti di 3.000 – 6.000 IU del vitamina D3 su riabilitazione (NCT01416701) come pure il tempo alla prima infezione respiratoria superiore ed alla prima esacerbazione moderato--severa (NCT00977873) (clinicaltrials.gov 2012).

Antiossidanti: Vitamine A, C ed E

La vitamina A svolge un ruolo nello sviluppo adeguato del polmone (nella fase embrionale) e nella riparazione del tessuto polmonare nocivo. I modelli animali hanno indicato che i topi con i bassi livelli della vitamina A erano più probabili sviluppare l'enfisema dopo 3 mesi dell'esposizione al fumo della sigaretta rispetto ai topi ai livelli normali della vitamina A (Van Eijl 2011). In uno studio, l'alta assunzione dietetica della vitamina A (quotidiano più maggior di 2.770 IU) è stata associata con un rapporto di riproduzione di 52% del rischio di COPD (Hirayama 2009).

I certificato di scuola media superiore della vitamina sono bassi in fumatori, aumentanti la loro suscettibilità a danno del radicale libero (Bruno 2005). Una prova di dieci anni, randomizzata, basata sulla popolazione di 38.597 donne in buona salute ha riferito che completare con 600 IU della vitamina E ha ridotto il rischio di affezione polmonare cronica di 10% (Agler 2011).

Un esame degli studi di popolazione ha riferito che i bassi livelli di vitamine E e C sono stati associati con più ansare, flemma e dispnea. I livelli di vitamine E ed A erano significativamente più bassi durante le esacerbazioni acute di COPD confrontato a COPD stabile (Tsiligianni 2010). Uno studio di caso-control ha indicato che la gente con COPD ha avuta livelli significativamente più bassi del siero di vitamine A, C, E e carotenoidi confrontati ai comandi sani. Il gruppo di COPD inoltre ha avuto più alto danno bianco del DNA del globulo ed ha consumato meno verdure e la frutta che il gruppo in buona salute (Lin 2010).

N-acetilcisteina (NAC)

l'N-acetilcisteina (NAC), un precursore del glutatione, può dissolvere il muco (proprietà mucolitiche) e riparare il danno causato dalle specie reattive dell'ossigeno (Sadowska 2007; Sadowska 2012).

Una rassegna completa degli studi ha riferito che il NAC orale ha ridotto il rischio di esacerbazioni ed ha migliorato i sintomi in pazienti con la bronchite cronica confrontata a placebo (Stey 2000). Il NAC (600 mg) dato due volte al giorno per due mesi ha ridotto il carico dell'ossidante nelle vie aeree della gente con COPD stabile (De Benedetto 2005). Gli studi sperimentali e clinici inoltre hanno indicato che il NAC può ridurre i sintomi, le esacerbazioni e rallentare la funzione polmonare diminuente in COPD (Dekhuijzen 2006).

Trattando COPD moderato--severo con 1.200 mg di quotidiano orale di NAC per 6 settimane ha migliorato la prestazione sulle prove di funzione polmonare dopo l'esercizio. Il trattamento di NAC inoltre ha ridotto l'intrappolamento dell'aria nei polmoni confrontati a placebo (Stav 2009). La prova clinica indica che quello amministrare 1.200 - 1.800 mg di quotidiano di NAC neutralizza lo sforzo ossidativo fra gli oggetti con COPD (Foschino 2005; De Benedetto 2005). Al contrario, una grande prova del multi-center COPD non ha riferito differenza fra NAC e placebo nel declino della funzione polmonare. Tuttavia, quelli che prendono il NAC che non erano sui corticosteroidi sono sembrato avere meno esacerbazioni (Decramer 2005).

Un test clinico è in corso studiare l'effetto di aggiunta dei 1.200 mg di quotidiano di NAC al trattamento standard per ridurre l'intrappolamento e le esacerbazioni dell'aria in COPD stabile (NCT01136239).

Ginseng

Il ginseng è stato utilizzato tradizionalmente nella medicina cinese per trattare una vasta gamma di sintomi respiratori (un 2011). Un esame di dodici piccoli studi randomizzati ha indicato che il ginseng può essere una terapia potenziale dell'aggiunta in pazienti con COPD. La formula orale del ginseng combinata con la farmacoterapia ha migliorato i sintomi e la qualità della vita respiratori e l'esacerbazione riduttrice di COPD ha confrontato a placebo, alla formula del non ginseng, o alla farmacoterapia da solo (un 2011). Questi risultati hanno confermato uno studio precedente sugli effetti di 200 mg di quotidiano dell'estratto del ginseng sulle analisi funzionali polmonari (incassi 2002). La capacità polmonare di esercizio e di funzione è stata migliorata significativamente fra la gente con COPD moderato--severo che prende l'estratto del ginseng confrontato a placebo. Un articolo 2011 ha riferito che c'è un grande, studio multicentrato, randomizzato, controllato in corso valutare la sicurezza e l'efficacia di 200 mg di estratto standardizzato della radice di quotidiano di panax ginseng per 24 settimane fra la gente con il moderato COPD (Xue 2011).

Sulforaphane

La prova emergente mostra quel sulforaphane, un composto in broccoli ed altre verdure crocifere, possono potenzialmente aumentare gli effetti antinfiammatori dei corticosteroidi in COPD (Malhotra 2011). Uno studio ha mostrato quel deacetylase 2 (HDAC2) dell'istone, un enzima che permette ai corticosteroidi di ridurre l'infiammazione, era basso nel tessuto polmonare della gente con COPD (Cosio 2004; Barnes 2006). Provi rivelatore che il sulforaphane può ristabilire la sensibilità del corticosteroide ed aumentare l'attività di HDAC2 (Malhotra 2011). Sulforaphane può anche neutralizzare lo sforzo ossidativo da Nrf2 d'attivazione, una via chimica in questione in cellule proteggenti dallo sforzo ossidativo causato dal fumo della sigaretta ed altri irritanti (Harvey 2011; Malhotra 2011; Starrett 2011).

Coenzima Q10

Il coenzima Q10 (CoQ10) è un antiossidante potente (Quinzii 2010). La prova indiretta mostra il beneficio potenziale del completamento nella gente con COPD che hanno bassi CoQ10 livelli (Tanrikulu 2011).

Uno studio di caso-control ha indicato che i livelli CoQ10 erano indicatori più bassi ed ossidativi di sforzo aumentati durante l'esacerbazione di COPD, indicante uno squilibrio nella difesa antiossidante durante quei periodi. Gli autori suggeriscono che il completamento con CoQ10 possa ridurre l'esacerbazione di COPD (Tanrikulu 2011).

Uno studio sugli effetti di CoQ10 sulla prestazione di esercizio degli atleti e degli non atleti ha indicato che i livelli del plasma di CoQ10 sono aumentato dopo 2 settimane del completamento. I partecipanti che hanno completato con COQ10 inoltre hanno avvertito meno affaticamento ed hanno aumentato la prestazione del muscolo confrontata a placebo (Cooke 2008). Questi risultati sostengono uno studio precedente in cui CoQ10 il completamento (90 mg giornalmente per 8 settimane) ha migliorato la prestazione di esercizio nella gente con COPD (Fujimoto 1993).

Acidi grassi Omega-3

Gli acidi grassi Omega-3 quale aiuto dell'acido eicosapentanoico (EPA) e dell'acido docosaesaenoico (DHA) proteggono dal danno delle reazioni infiammatorie, sviluppano le membrane cellulari sane e riparano i tessuti (Calder 2012; Calder 2002; Odusanwo 2012). Acidi grassi Omega-6, quali acido linoleico (LA) ed acido arachidonico (aa), attività pro-infiammatorie mediate (Calder 2002).

Uno studio di COPD clinicamente stabile ha riferito che l'alta ingestione dietetica degli acidi grassi omega-3 ha fatto diminuire il rischio di indicatori infiammatori elevati del sangue in COPD, mentre il più alta ingestione dietetica degli acidi grassi omega-6 ha aumentato il rischio di indicatori infiammatori elevati (de Batlle 2012).

Il completamento di DHA e di EPA può ridurre gli effetti distruttivi di infiammazione cronica (Calder 2012). Uno studio ha mostrato un miglioramento significativo nella dispnea e una diminuzione in indicatori infiammatori in siero ed espettorato in un gruppo di COPD che riceve il completamento omega-3 rispetto ai comandi (Matsuyama 2005).

Serrata di Boswellia

La coltura cellulare e gli studi sugli animali riferiscono che gli acidi boswellic, specificamente l'acido di acetyl-11-keto-beta-boswellic (AKBA), dal serrata di boswellia possono inibire due enzimi in questione nell'infiammazione: 5-lipoxygenase (5-LOX) e catepsina G (catG) (Siddiqui 2011; Abdel-Tawab 2011). 5-LOX stimola la fabbricazione di leucotrieni pro-infiammatori e promuove la migrazione delle cellule infiammatorie all'area infiammata del corpo. 5-LOX è stato indicato per causare la broncocostrizione e promuovere l'infiammazione (Siddiqui 2011). La catepsina è un enzima didegradazione che attira le cellule di T ed altri leucociti (globuli bianchi) ai siti della lesione (Abdel-Tawab 2011). Gli studi sugli animali hanno indicato che gli inibitori sintetici della catepsina hanno ridotto dall'l'infiammazione indotta da fumo della via aerea (Maryanoff 2010) come pure hyperresponsiveness della via aerea ed infiammazione (Williams 2009).

Gli studi nell'asma suggeriscono un ruolo antinfiammatorio per il serrata di Boswellia nella malattia polmonare. Per esempio, una prova controllata randomizzata ha indicato che il trattamento quotidiano con l'estratto di serrata di Boswellia (EBS) ha aumentato la funzione polmonare della gente con asma confrontata ad un gruppo di controllo (Gupta 1998).

Resveratroli

Il resveratrolo, una molecola trovata in vino rosso, l'uva ed il giapponese knotweed, ha proprietà antiossidanti ed antinfiammatorie che possono proteggere da COPD e da asma (legno 2010). Uno studio della coltura cellulare ha trovato che i resveratroli hanno inibito il rilascio di tutti i mediatori infiammatori misurati (citochine) dalle cellule immuni estratte dagli alveoli dei fumatori e dei non-fumatori con COPD. Al contrario, il desametasone del corticosteroide non ha inibito il rilascio di alcune citochine in fumatori con COPD (Knobloch 2011). Inoltre, mentre i resveratroli hanno attenuato il rilascio dei mediatori infiammatori in cellule di muscolo liscio della via aerea, ha conservato la segnalazione di una proteina chiamata fattore di crescita endoteliale vascolare (VEGF), che può essere protettivo contro l'enfisema. Nel frattempo, sebbene i corticosteroidi riducessero significativamente i mediatori infiammatori, inoltre hanno soppresso la segnalazione di VEGF (Knobloch 2010). In un altro studio, i resveratroli hanno inibito il rilascio infiammatorio di citochina dai macrofagi alveolari in fumatori ed in non-fumatori con COPD in un modo dipendente dalla dose (Culpitt 2003).

Zinco

La concentrazione di zinco è basso-che-normale nella gente con COPD; il livello è ancora più basso in casi gravi (Herzog 2011). Un test clinico ha indicato che la gente criticamente malata con COPD ha passato significativamente meno tempo su ventilazione meccanica dopo la ricezione del cocktail endovenoso di selenio, di manganese e di zinco, confrontati a coloro che non ha fatto (EL-Attar 2009). Un altro studio ha dimostrato che il trattamento con 22 mg di picolinate dello zinco per 8 settimane ha aumentato significativamente i livelli di antiossidante importante, superossido dismutasi, nei pazienti di COPD (Kirkil 2008).

L-carnitina

Le infezioni respiratorie aumentano la frequenza e la severità delle esacerbazioni. la L-carnitina modula la funzione immune, supporti metabolismo del glucosio e dell'acido grasso e può evitare lo spreco della sindrome (Manoli 2004; Ferrari 2004; Alt Med Rev 2005; Silverio 2011). In un test clinico, 2 grammi di L-carnitina hanno migliorato giornalmente la tolleranza di esercizio e la forza dei muscoli respiratori nella gente con COPD. Il livello del lattato del sangue, che è associato con affaticamento del muscolo, inoltre è stato ridotto con il completamento della L-carnitina (Borghi-Silva 2006; Cooke 1983).

Aminoacidi essenziali e proteina del siero

COPD è associato con lo spreco del muscolo e la perdita di peso (cioè, sarcopenia, cachessia), particolarmente in anziani; e un più alto grado di spreco predice la mortalità in questa popolazione (Franssen 2008; Slinde 2005). Il completamento con gli aminoacidi essenziali, che sono centrali ai processi anabolici che contribuiscono a sostenere la massa del muscolo con l'età d'avanzamento, può contribuire a combattere lo spreco nella gente di invecchiamento con COPD (Dal Negro 2010). In uno studio di 12 settimane che fa partecipare 32 pazienti di COPD invecchiati 75 (media) con la funzione polmonare alterata, il completamento con 8 grammi di quotidiano di aminoacidi essenziali conduce ai guadagni del peso corporeo e massa senza grasso come pure funzione fisica migliore e parecchi biomarcatori confrontati a placebo (Dal Negro 2010). Il proteina del siero è una buona fonte di aminoacidi essenziali e la prova indica che il proteina del siero può sostenere la sintesi delle proteine del muscolo ancor più che i suoi aminoacidi essenziali costituenti in una popolazione di invecchiamento (Katsanos 2008).

Melatonina

La qualità difficile di sonno è prevalente fra gli individui con COPD e lo sforzo ossidativo è un contributore significativo alla progressione di deterioramento e di malattia del polmone (Gumral 2009; Nunes 2008). Poiché la melatonina dell'ormone è sia un antiossidante potente che un regolatore del ciclo di sonno-risveglio, ha ricevuto l'interesse all'interno della comunità della ricerca di COPD affinchè il suo potenziale miri a questi due aspetti importanti della malattia (Pandi-Perumal 2012; Srinivasan 2009). I dati d'osservazione indicano che i livelli della melatonina diminuiscono e lo sforzo ossidativo aumenta durante le esacerbazioni di COPD (Gumral 2009). I test clinici hanno indicato che amministrare 3 mg di melatonina ai pazienti di COPD migliora la qualità di sonno ed attenua lo sforzo ossidativo (de Matos Cavalcante 2012; Shilo 2000; Nunes 2008).