Che cosa è caldo

Giugno 2000

Che cosa è archivio caldo


30 giugno 2000

Esame delle urine sviluppato per l'indicatore di Alzheimer

Il morbo di Alzheimer effettua venti milione di persone stimato universalmente. Come riportato nel nostro che cosa è sezione calda per il 22 giugno, la conferma di una diagnosi del morbo di Alzheimer ha dovuto aspettare fino all'autopsia quando il cervello può essere esaminato. Anche la diagnosi post mortem è stata indicata per essere soltanto 82 - 92% affidabili. La neurologia del giornale recentemente ha riferito uno studio che ha confermato l'elevazione di una proteina, la proteina del filo di AD7C-neuronal (NTP), nel liquido cerebrospinale dei pazienti del morbo di Alzheimer, che è stato associato positivamente con la severità dei sintomi. Altri tredici studi hanno documentato il significato di questa proteina nella malattia. Sulla base dell'osservazione che i pazienti che fanno aumentare gli alti livelli della proteina la migrazione della particella dell'oro, Nymox Corporation di Alzheimer ha sviluppato un esame delle urine che presto sarà disponibile, quella misura la migrazione dell'oro quando l'urina del paziente è trattata con un composto d'oro contenente.

Suzanne de la Monte e Jack Wands dell'Ospedale Generale di Massachusetts hanno scoperto il NTP connesso con i grovigli neurofibrillary nei cervelli dei pazienti di Alzheimer. La proteina può essere prodotta in risposta a degenerazione del cervello, poichè potrebbe promuovere la crescita dei neuroni.

La diagnosi iniziale e accurata del morbo di Alzheimer permetterà al paziente di trarre giovamento dalle droghe disponibili per trattare la circostanza, ritardante il danno che può condurre all'istituzionalizzazione. Finora, una diagnosi del morbo di Alzheimer ha richiesto tipicamente tre anni dall'inizio dei sintomi. “Questa è uno sviluppo emozionante e una pietra miliare importante. Ci muoveremo al più presto possibile per riportare in scala sulla fabbricazione per soddisfare i requisiti normativi e per mettere a disposizione la prova per la vendita appena possibile dove permessi,„ il Dott. indicato Michael Munzar, direttore medico di Nymox e presidente di Serex, Inc.

28 giugno 2000

Progetto Genoma Umano completato

In che cosa è stata confrontata nella grandezza di importanza all'uomo che cammina sulla luna, l'annuncio è stato fatto lunedì del completamento di tracciato del primo schizzo di intero genoma umano. Questa pietra miliare nel risultato tecnologico era il risultato di un'attività  al rivestimento da due gruppi in competizione, uno costituito un fondo per pubblicamente ed uno privato, per identificare la composizione di DNA umano. Il presente a cerimonia della Casa Bianca di lunedì in onore dell'evento era quasi mezzo secolo fa presidente Clinton, direttore di progetto Genoma Umano Francis Collins e premio Nobel James Watson, co-scopritore della struttura di DNA.

L'insieme delle istruzioni per la fabbricazione dell'organismo è il suo genoma. È trovato nel nucleo di ogni cellula e consiste del DNA (acido desossiribonucleico), che è organizzato nei cromosomi. Il DNA umano consiste di 3,12 miliardo coppie di basi dei nucleotidi, che compongono i 30.000 - 200.000 geni stimati. Uno degli scopi compiuti del progetto stava disegnando l'ordine particolare delle coppie di basi, che sono composte di nucleotidi adenina, timine, citosina e guanina.

Fino a dieci per cento dei geni codificano le proteine che eseguono le varie funzioni. Soltanto circa 0,1% della nostra eredità genetica è che cosa ci rende gli individui unici; il resto è diviso da tutti gli esseri umani. Direttore del centro di Whitehead per la ricerca del genoma, Eric Lander, indicato, “il punto seguente è un'attività  pazza dalle società dappertutto per individuare ogni singolo gene dentro il centro commerciale, perché questi geni sono la risorsa più importante del XXI secolo.„


La capacità di scienza medica di identificare i geni umani offre il potenziale tremendo. Gli avanzamenti nella terapia genica, nello sviluppo dei chip del gene che possono misurare l'attività di gene e nei metodi diagnostici notevolmente migliori sono fra i molti benefici preveduti. Poichè ulteriore ricerca continua, gli individui potranno sapere in anticipo se geneticamente sono predisposti alle malattie che variano dalla schizofrenia al cancroe possono servirsi delle droghe mirate a alle loro circostanze.

Direttore di progetto Collins annunciato, “oggi celebriamo la rivelazione del primo schizzo del libro di vita umana. . . Abbiamo visto di sfuggita un libro di istruzione precedentemente conosciuto soltanto a Dio.„

22 giugno 2000

Prova di Premortem per Alzheimer

Un'ipotesi corrente per lo sviluppo del morbo di Alzheimer ha espresso che una proteina chiamata amiloide-beta sempre più è prodotta, con conseguente placche trovate nei cervelli dei pazienti diagnosticati con la malattia. Queste placche avviano una risposta che infiammatoria quella conduce alla morte delle cellule cerebrali, causando la perdita di memoria e la demenza tipiche della malattia. Le placche non sono buono visualizzate con i dispositivi di imaging biomedico correnti. Una nuova prova è stata sviluppata per il morbo di Alzheimer che permette la diagnosi precoce e la visualizzazione delle placche senili. La conferma della diagnosi di un Alzheimer ha dovuto aspettare fino ad esame sopra l'autopsia. Medici non hanno avuti modo di valutazione dell'efficacia dei trattamenti correnti a causa di un'incapacità di esaminare le placche senili mirate a.

L'emissione del 20 giugno 2000 degli atti dell'Accademia nazionale delle scienze ha riferito sullo sviluppo di un composto dalla scuola di medicina della Pensilvania che può attraversare la barriera ematomeningea ed identificare le placche senili. Il composto, chiamato BSB, è altamente fluorescente, quindi capace di essere visualizzato da microscopia fluorescente e potrebbe essere radiomarcato in modo che le placche siano visibili sopra il CT o le scansioni PET. Il composto è stato studiato sui cervelli umani post mortem ed in topi. BSB era efficace in topi una volta iniettato nel cervello ed anche viaggiato al cervello, penetrante la barriera ematomeningea, una volta iniettato per via endovenosa. Ulteriormente, è stato trovato per macchiare i grovigli neurofibrillary caratteristici della malattia.

La capacità di confermare una diagnosi del morbo di Alzheimer significherà che i pazienti possono ricevere il trattamento precedente.

21 giugno 2000

Aspirin dato presto impedisce i colpi ischemici ricorrenti

L'emissione di giugno del colpo: Il giornale dell'associazione americana del cuore ha portato un articolo che ha dimostrato il beneficio di dare aspirin ai pazienti ischemici del colpo immediatamente sopra l'arrivo all'ospedale per impedire i colpi ricorrenti. Le settimane che seguono un primo colpo sono considerate ad alto rischio per ulteriori colpi.

Conduca il MD di ZhengMing Chen autore di studio, intestato un gruppo di ricerca che ha analizzato i risultati della prova acuta cinese del colpo e della prova internazionale del colpo, che hanno studiato complessivamente 40.000 pazienti. In entrambe le prove, la metà dei pazienti è stata data la dose media aspirin in quarantotto ore del colpo. I ricercatori hanno scoperto che aspirin dato ai pazienti del colpo subito dopo del colpo e per quanto segue poche settimane ha ridotto il rischio di altro colpo ischemico durante questo periodo di un terzo.

Il colpo ischemico è cause la maggior parte dei colpi da un coagulo di sangue che blocca un vaso sanguigno nel cervello, mentre il colpo emorragico è causato dalla rottura di un vaso sanguigno all'interno del cervello, causante l'emorragia. Una ricerca di CT può determinare quale tipo di colpo ha accaduto. Sebbene aspirin sia stato dimostrato per ridurre i colpi in secondo luogo ischemici negli studi a lungo termine, medici sono stati interessati circa darlo ai pazienti subito dopo del colpo perché potrebbe provocare l'emorragia, causato dall'abilità anticlotting di aspirin. Ma anche se una ricerca di CT non è disponibile, i ricercatori hanno ritenuto che il trattamento iniziale con aspirin non dovrebbe essere trattenuto. Settecento settantatre pazienti nello studio avevano entrato nell'ospedale con un tipo emorragico colpo ed erroneamente sono stati dati aspirin, ma non significativo è stato trovato fra questi pazienti e coloro che non ha ricevuto aspirin.

Il Dott. Chen ha commentato, “noi può essere sicuro che non c'è grande rischio nel dare aspirin immediatamente ai pazienti che sono stati diagnosticati con il colpo ischemico. Naturalmente, ci possono essere alcuni gruppi che non dovrebbero ottenere aspirin, ma anche i risultati in coloro che ha avuto colpi dell'emorragia stanno rassicurando. . . Dobbiamo limitare il numero dei pazienti di emorragia che ottengono aspirin, ma è inoltre importante dare il trattamento a coloro che può immediatamente avvantaggiarsi.„

19 giugno 2000

Fattore genetico trovato in cataratta

L'organizzazione mondiale della sanità stima che 45 milione di persone soffrano da cecità universalmente. Le cataratte rappresentano 50% di quella cecità. Le cataratte sono un'opacità graduale che si presenta nella lente dell'occhio, ostruente la visione. Il danno, l'esposizione alla luce solare ed il fumo del radicale libero tutti sono stati indicati per effettuare lo sviluppo delle cataratte. Uno studio pubblicato nell'emissione del 15 giugno di New England Journal di medicina dimostra la componente ereditaria di questa circostanza.

Lo studio ha esaminato 506 insiemi dei gemelli femminili britannici, invecchiati 50 - 79, per la presenza di cataratte. Duecento ventisei delle paia erano gemelli monozigoti mentre 240 erano fraterni. I gemelli identici e o monozygotic, che sono il risultato della divisione di singola cellula fertilizzata dell'uovo, dividono gli stessi geni; mentre fraterni, o i gemelli dizygotic dividono meno materiale genetico perché sono il risultato della fecondazione di due uova separate. L'analisi dei dati ha dimostrato che la genetica era responsabile quasi della metà dell'opacità della lente osservata. L'età è stata determinata per essere responsabile di 38 per cento ed altri fattori combinati hanno causato 14 per cento. I gemelli monozigoti hanno avvertito una maggior incidenza delle cataratte che accadono in entrambi i gemelli dei gemelli fraterni, sebbene i gemelli fraterni inoltre avvertissero un tasso alto di correlazione. Gli autori dello studio hanno ritenuto che il tasso alto dei gemelli fraterni di correlazione potrebbe essere dovuto l'età o i fattori ambientali comuni.

L'articolo celebre, “. le stime di ereditarietà sono popolazione-specifiche; la nostra figura si applica ad una popolazione delle donne bianche britanniche medio-invecchiare--anziane e può differire per altri gruppi etnici o razziali o quelli con differenti circostanze ambientali.„ Tuttavia, questo studio è visto per essere un'innovazione nella comprensione dell'eziologia della cataratta e potrebbe condurre per ricercare per scoprire i geni in questione.

16 giugno 2000

Droga di degenerazione maculare approvata

La verteporfina della droga recentemente è stata approvata da FDA per trattare la degenerazione maculare senile essudativa . La degenerazione maculare essudativa e o “bagnata„ accade quando i vasi sanguigni anormali si sviluppano sotto la retina che colano il liquido ed il sangue nella macula, il punto giallo sulla retina alla parte posteriore dell'occhio. La degenerazione della macula causa la visione vaga e distorta ed il tessuto della cicatrice che è formato può causare una perdita permanente di visione centrale. L'approvazione della verteporfina è una prima per perdita della visione riferita degenerazione maculare. Sta usando con un trattamento nonthermal del laser chiamato terapia fotodinamica (PDT) a Penn State University. La verteporfina, che è una tintura fotosensibile, è infusa da IV per dieci minuti, permettendo che si accumuli nei vasi sanguigni anormali nella macula, in cui poi è attivata da un laser nonthermal, sigillante i vasi sanguigni. In uno studio, i benefici della terapia sono continuato per parecchi anni. Il MD di David Quillin, assistente universitario dell'oftalmologia a Penn State College di medicina indicato, “PDT offre un'alternativa sopra terapia laser tradizionale in quanto mira selettivamente ai vasi sanguigni anormali e risparmia la retina.„

La degenerazione maculare è la causa principale di perdita di visione per la gente oltre sessantacinque. Un angiogramma dell'area può determinare se qualcuno è un buon candidato per la terapia fotodinamica se indica un modello specifico di danno maculare.

14 giugno 2000

Di microonde cellule tumorali zap

Massachusetts Institute of Technology recentemente ha annunciato lo sviluppo dei trattamenti di energia di microonda per riscaldare ed uccidere le cellule tumorali . La terapia lavora al semplice fatto che le cellule tumorali contengono le più alte percentuali dell'acqua confrontate alle cellule normali, che le rende capaci rapidamente di assorbire l'energia di microonda. Le cellule tumorali possono sostenere a 80% del loro peso in acqua mentre le cellule normali contengono così piccolo quanto l'acqua di 20%. È stato conosciuto per un po di tempo che il calore può essere un'efficace terapia contro cancro, ma consegnare il calore senza bruciare il tessuto circostante era problematica. La nuova tecnologia di microonda può consegnare in profondità, il calore messo a fuoco senza tessuto adiacente offensivo.

La terapia è stata inventata da Alan J. Fenn, membro di personale con anzianità di servizio nel gruppo elettromagnetico avanzato dei sistemi a Lincoln Laboratory del MIT che originalmente era stato coinvolgere con la tecnologia di rilevazione del missile. Il Dott. Fenn indicato, “circa dieci anni fa stavamo lavorando alla tecnologia diblocco del radar per individuare i missili dai satelliti spazio-sopportati. Poi, con l'estremità della guerra fredda, gli scienziati sono stati chiesti di esplorare le applicazioni alternative della tecnologia. Ho pensato: perché non potrebbe usiamo l'energia di microonda (che è chiave alla tecnologia del radar) sulle cellule tumorali?„

Il MD di Robert Gardner ed il MD di Hernan Vargas hanno condotto un test clinico su sette donne previste per le mastectomie. Le donne che ricevono il trattamento hanno avvertito il restringimento del tumore alla metà dei volumi originali dopo una settimana. A causa dell'accordo di studio, le mastectomie sono state effettuate, che hanno impedito ai ricercatori di osservare nuovo restringimento. Nelle prove future, un secondo trattamento di microonda ha potuto fornire ancora i migliori risultati. Il Dott. Fenn indicato, “il nostro scopo deve distruggere tutte le cellule tumorali visibili e microscopiche e cellule precancerose nel seno.„

Celsion Corporation tiene un contratto di licenza con il MIT per i diritti di commercializzazione di questa tecnologia.

12 giugno 2000

Gene Therapy per l'artrite reumatoide

L'artrite reumatoide è una malattia caratterizzata da infiammazione cronica, da rivestimento unito ispessito e dalla distruzione di cartilagine. È creduto per essere una malattia autoimmune, sebbene alcune teorie correnti indichino un'origine virale o batterica possibile. La malattia colpisce generalmente i giovani adulti e può condurre ai giunti dolorosi e deformi. Alla riunione annuale della società americana di Gene Therapy ha tenuto nel fine settimana dei 4-5 giugno, la Genetics Corporation mirata a ha presentato un estratto avente diritto, “il trattamento dell'artrite sperimentale facendo uso del ricombinante AAV-TNFR: Vettore Gene Therapy di Fc,„ descrivendo la sua tecnologia di vettore del virus adeno-associato (AAV) per consegnare i geni che codificano TNFR: Fc, trattare l'infiammazione dell'artrite reumatoide. TNFR: Fc corrisponde all'ricevitore-immunoglobulina Fc, un antagonista di fattore di necrosi tumorale della proteina dell'fattore-alfa di necrosi del tumore, che è compresa nella risposta infiammatoria. I ricercatori hanno utilizzato un delivery system del gene che consiste dell'iniezione di un virus geneticamente modificato. Il virus può consegnare una copia del gene che codifica la proteina nel materiale genetico delle cellule mirate a. I ratti hanno avvertito i sintomi significativamente meno infiammatori nelle aree che ricevono soltanto una singola iniezione. I ricercatori hanno notato che livelli ematici del TNFR: La proteina di Fc non è aumentato significativamente, conducendoli per osservare che l'effetto è sembrato locale piuttosto che sistemico.

Il Dott. Barrie Carter, il vice presidente esecutivo e direttore, ricerca e sviluppo della genetica mirata a dichiarata, “crediamo che il profilo di sicurezza e le proprietà a lungo termine di espressione dei nostri vettori di AAV rendano loro un approccio logico a mettere a punto ad un delivery system basato a gene per questa proteina terapeutica importante. Consegna locale di AAV-TNFR: Fc ai giunti artritici può permettere che i pazienti siano dosati ogni pochi mesi mentre mantiene i livelli terapeutici della proteina fra i trattamenti. Stiamo muovendo in avanti con lo sviluppo preclinico della versione umana di questa costruzione.„

H. Stewart Parker, presidente e l'amministratore delegato Officer della genetica mirata a, hanno commentato, “questi dati dimostrano che la consegna del gene può avere una serie di applicazioni oltre il trattamento di cancro o dei difetti di un singolo gene.„

9 giugno 2000

Acido folico supplementare migliore della dieta nell'abbassamento dell'omocisteina

L'omocisteina è un aminoacido formato nel corpo da un altro aminoacido, metionina. Gli alti livelli di omocisteina nel sangue sono stati collegati alla malattia cardiovascolare. Le vitamine quale acido folico e la vitamina b6 possono contribuire ad impedire l'omocisteina elevata. L'edizione di giugno del giornale americano di nutrizione clinica ha caratterizzato un articolo riguardo ad uno studio in cui l'acido folico da tre fonti differenti è stato dato a sessantacinque partecipanti di studio nel tentativo di determinare quale era il più efficace nell'abbassamento dell'omocisteina del plasma. I pazienti sono stati divisi in quattro gruppi e sono stati disposti su una dieta standardizzata. Un gruppo di controllo ha ricevuto la dieta senza una fonte di acido folico supplementare. Un gruppo ha ricevuto un supplemento (folico) dell'acido folico, gli altri cereali da prima colazione arricchiti consumati ed un altro dell'acido folico sono stati incaricati per scegliere la loro dieta da una lista degli alimenti ricchi di folica aiutati dalle ricette e suggeriti mangiare i piani. L'omocisteina del plasma ed il folato del siero sono stati misurati prima dello studio, a sei settimane ed a dodici settimane. Seicento microgrammi sono stati scelti per la quantità di assunzione quotidiana dell'acido folico perché c'è stato poca o nessuna riduzione dell'omocisteina connessa con le dosi elevate ed è difficile da ottenere più di quella quantità nella dieta media.

Sebbene il gruppo che ha ricevuto il folato dalla dieta consumi la più grande quantità della vitamina, i loro livelli folici del siero non sono aumentato nella stessa misura. Questo gruppo ha avuto la diminuzione il più in basso misurata in omocisteina del plasma (9%) che non è considerata significativa. I gruppi che ricevono l'acido folico da una fonte della compressa e dai cereali fortificati hanno avvertito la più grande (21% e 24%, rispettivamente) diminuzione in omocisteina. Questo studio dimostra chiaramente il beneficio di aggiunta dell'acido folico supplementare alla dieta, se sotto forma di compressa di vitamine o di alimento arricchito in vitamine.

7 giugno 2000

Trapianto delle cellule dell'isolotto più immunosoppressione del nonglucocorticoid riuscita in diabete 1

New England Journal di medicina ha liberato oggi un articolo che documenta il successo di un regime immunosopressivo combinato con i trapianti delle cellule dell'isolotto pancreatico nei pazienti di tipo 1 del diabete. L'articolo è preveduto per la pubblicazione nell'edizione del 27 luglio 2000 del giornale, ma sta liberando in anticipo a causa delle sue implicazioni cliniche possibili.

Le isole di Langerhans sono piccoli gruppi di cellule endocrine sparse in tutto il pancreas. Le beta cellule dell'isolotto producono l'insulina, l'ormone che regola la quantità di zucchero nel sangue. Il tipo 1 del diabete è considerato come una malattia autoimmune in cui il sistema immunitario attacca e distrugge le beta cellule producenti insulina del pancreas, rendente lo necessario affinchè il paziente auto-amministri l'insulina su base giornaliera.

Dal 1990, 267 destinatari hanno ricevuto i trapianti delle cellule dell'isolotto. Tuttavia, soltanto 12,4 per cento potevano controllare la loro glicemia senza insulina supplementare per più di una settimana e soltanto 8,2 per cento hanno mantenuto l'indipendenza dell'insulina per un anno. Come nel caso di altri trapianti di organi, è necessario da curare il destinatario del trapianto con le droghe immunosopressive per impedire il rifiuto accadere. La maggior parte dei pazienti che hanno ricevuto i trapianti delle cellule dell'isolotto sono stati dati ad una combinazione di droghe quello glucocorticoidi inclusi, che possono indurre l'insulino-resistenza o danneggiare le beta cellule. Nello studio corrente, i destinatari del trapianto delle cellule dell'isolotto sono stati curati con un regime immunosopressivo che era esente dai glucocorticoidi. I sette pazienti di tipo 1 del diabete nello studio hanno raggiunto rapidamente l'indipendenza dell'insulina, che è stata sostenuta durante il seguito. Sebbene sei dei pazienti ricevi le infusioni supplementari delle cellule dell'isolotto, nessuno hanno avvertito il rifiuto e tutti sono rimanere esente da dipendenza dell'insulina.

2 giugno 2000

Scoperta di lupus annunciata

Il lupus è una malattia autoimmune in cui il corpo attacca i suoi propri tessuti, causanti i sintomi infiammatori quale l'artrite, l'affaticamento e la febbre. La forma più comune di lupus è lupus eritematoso sistemico. Lupus Foundation dell'America stima che fino a due milione Americani abbiano lupus eritematosi sistemici. I ricercatori in laboratori a Essen e Bochum, Germania hanno scoperto che una carenza dell'enzima DNase1 potrebbe essere una causa. DNase1 elimina “il DNA dell'immondizia„ ed altre rimanenze cellulari rompendoli su. I ricercatori avevano speculato che una mutazione che interferisce con lo sgombero dei rifiuti cellulare potrebbe essere il colpevole nel lupus. In uno studio riferito nella genetica della natura, i ricercatori hanno verificato l'ipotesi dai topi crescere con il gene che codifica DNase1 spento. La maggior parte dei topi ha sviluppato i sintomi di lupus dopo sei - otto mesi. I ricercatori ritengono che le reazioni immuni dei topi siano molto simili agli esseri umani. Segni J Walport dell'istituto universitario imperiale di Londra ha commentato, `` questi topi aggiungono l'appoggio importante all'ipotesi che il danno della disposizione normale di detriti cellulari predispone il development di lupus.„

DNase1 è trovato spesso per essere basso nei pazienti umani di lupus. Poiché ci sono altri fattori in questione nello sviluppo di lupus, i ricercatori non sanno se il completamento DNase1 aiuterà i pazienti che soffrono dalla malattia. Una versione sintetica dell'enzima già sta essendo fabbricata per altri scopi.

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