Che cosa è caldo

Gennaio 2001

Che cosa è archivio caldo


31 gennaio 2000

Rivesta di ferro il ruolo causativo dei giochi probabili nell'atrofia del sistema multiplo e di Parkinson

Nella ricerca condotta dall'istituto nazionale della salute dei bambini e dello sviluppo umano (NICHD) da pubblicare nell'emissione del febbraio 2000 della genetica della natura del giornale, la scoperta è stata fatta che i topi geneticamente costruiti che mancano del gene per la proteina regolatrice 2 del ferro sviluppano i giacimenti di ferro nel cervello e nei sintomi della malattia del Parkinson. Rivesta di ferro la proteina regolatrice 2, o IRP2, regola quanto ferro è nella cellula governando le azioni di altre proteine in questione nel metabolismo di ferro, proteggendo la cellula dal sovraccarico del ferro. IRP2 è trovato il più abbondantemente nel cervello. I topi costruiti per mancare di questa proteina sviluppata normalmente, ma la difficoltà sviluppata successiva con la camminata ed il movimento simile a quello hanno trovato in esseri umani con la malattia del Parkinson e l'atrofia del sistema multiplo di malattia, anche conosciuta come Parkinson più. I topi sono stati trovati per avere giacimenti di ferro nel cervelletto ed i gangli basali dei loro cervelli, le aree del cervello coinvolgere nel movimento e le stesse aree di quelli nel cervello umano colpito da atrofia del sistema multiplo. Il ferro in eccesso nel cervello è stato osservato con la malattia del Parkinson pure, ma le aree del cervello colpito sono differenti, che conduce i ricercatori a credere che sebbene IRP2 non sia compreso in Parkinson, altri geni in questione nel metabolismo di ferro potrebbero essere implicate nella malattia.

MD di direttore Duane Alexander di NICHD, dichiarato, “i ricercatori lungamente hanno dibattuto se i giacimenti di ferro caratteristici di queste malattie sono la causa o il risultato del processo di malattia. Ciò è un forte indizio che il ferro può svolgere un ruolo causativo in Parkinson e nei simili disordini.„

Il ricercatore senior Tracy un Rouault, MD sta cercando i pazienti di atrofia del sistema multiplo per partecipazione ad uno studio per provare a difetti IRP2. Quelli con i sintomi di Parkinson inoltre sono incoraggiati a partecipare perché la malattia del Parkinson può essere confusa atrofia del sistema multiplo. I medici dei partecipanti futuri possono contattare il Dott. Rouault a Rouault@mail.nih.gov

26 gennaio 2001

La vitamina E migliora la funzione immune, riduce lo sforzo ossidativo in esseri umani

Il giornale del dicembre 2000 di nutrizione era il sito di un rapporto che dettaglia gli effetti della vitamina E sull'ossidazione e sulla funzione immune in una popolazione asiatica. Sebbene studiato in animali, gli esseri umani ed in vitro anziani, l'effetto della e della vitamina sui sottoinsiemi delle cellule immuni non sia stato caratterizzato bene in una giovane, popolazione adulta in buona salute. Le cellule di sistema immunitario producono i radicali liberi per distruggere gli organismi d'invasione, ma il sistema immunitario stesso è danneggiato dagli ossidanti quali i radicali senza ossigeno, diminuenti la sua risposta.

Lo studio ha reclutato gli uomini e le donne che vivono in Hong Kong fra le età di 25 e di 35 chi erano esenti dalle malattie croniche, dal malassorbimento intestinale, dall'obesità, da fumo, da uso di supplemento della vitamina e da determinato uso farmaceutico della droga in grado di effettuare il risultato. I partecipanti sono stati dati una vitamina sintetica E da 400 iu al giorno per un mese. Il sangue ed i campioni di urina sono stati prelevati all'inizio e alla fine dello studio. I certificato di scuola media superiore della vitamina del plasma sono aumentato alla conclusione dello studio da che cosa sono stati considerati livelli carenti. La malondialdeide del plasma, un indicatore dell'ossidazione del lipido e 8-OHDG urinario, che misura il danno del DNA, sono diminuito dai livelli cominciare, dimostranti l'abilità antiossidante conosciuta della e della vitamina. Lo sforzo ossidativo dei linfociti T è diminuito da 44% al termine dello studio ed una volta sfidato in vitro rimanente più in basso alla conclusione dello studio che all'inizio. Analisi dei linfociti dopo che il completamento della vitamina E ha mostrato totale-t, delle cellule induttore/dell'T-assistente e del rapporto CD4/CD8 da migliorare mentre le cellule di uccisore naturali ed i ricevitori di interleuchina 2 sono rimanere inalterati.

Gli autori concludono che il completamento a breve termine della vitamina E può ridurre lo sforzo ossidativo e migliorare l'immunità cellulare in una popolazione cinese in buona salute e suggeriscono un requisito specifico della vitamina E nella proliferazione di totale-t e dei linfociti T helper.

24 gennaio 2001

Collegamento ormonale trovato fra diabete ed obesità

Il collegamento a lungo cercato fra il diabete e l'obesità sembra essere scoperto dai ricercatori in una serie degli esperimenti eseguiti alla scuola di medicina dell'università della Pennsylvania. Influenze di obesità più di 80% della gente con il diabete di tipo 2, la forma della malattia caratterizzata da resistenza ad insulina. Lo stoccaggio aumentato delle molecole grasse nell'insulino-resistenza di cause del tessuto adiposo, ma finora, la sua capacità di causare lo stessi in altri tessuti quali i muscoli ed il fegato è rimanere sconosciuto.

I ricercatori hanno trovato che una proteina liberata dalle cellule grasse ha chiamato il resistin, dato che “la resistenza ad insulina„ è più alta in topi diabetici e che la rosiglitazione della droga antidiabetica riduce i livelli di resistin. I topi con sia dall'l'obesità genetica che indotta da dieta hanno livelli elevati di resistin. I topi normali dati il resistin esibito hanno alterato la tolleranza al glucosio e l'azione dell'insulina. L'amministrazione dell'anticorpo di Antiresistin migliora l'azione di insulina una volta amministrata ai topi su una dieta ad alta percentuale di grassi. Ancora è stato trovato che un gene che codifica per il resistin è espresso soltanto in tessuto adiposo ed in questo gene è spento dalle droghe antidiabetiche. La ricerca è stata pubblicata nell'emissione del 18 gennaio 2001 della natura del giornale. Jeffrey Flier di Beth Israel Deaconess Medical Center a Boston, autore “delle notizie e delle viste„ articolo sull'oggetto nella stessa edizione ha commentato, “alcuni degli effetti era piuttosto piccolo. Ma essi tutto il punto nella stessa direzione: che la proteina è un importante colleghi fra l'obesità ed il diabete.„

I ricercatori in questo studio suggeriscono che le nuove droghe che mirano al resistin potrebbero portare il sollievo dal diabete, se il resistin umano risulta essere simile al resistin del topo. Ciò sarebbe un'innovazione importante per il 5% della popolazione degli Stati Uniti con il diabete di tipo 2.

22 gennaio 2001

Assunzione a lungo termine della vitamina C non un forte fattore nell'assorbimento del ferro

Gli studi hanno indicato che la vitamina C presa con un singolo ferro contenente farina notevolmente ha migliorato l'assorbimento del ferro. Sebbene questo possa essere del beneficio per alcune popolazioni, i extensionists di vita hanno evitato l'eccessivo ferro a causa della correlazione fra i livelli della linea principale e malattia cardiaca, cancro e malattia del Parkinson. Riconoscente, l'altra ricerca ha indicato che il completamento prolungato con vitamina C ha un effetto trascurabile su assorbimento del ferro. In uno studio, due grammi di vitamina C completati per un anno non hanno aumentato i depositi del ferro. Uno studio pubblicato in giornale americano del gennaio 2001 di nutrizione clinica conferma che trovando e presenta la prova che la capacità della vitamina C di migliorare l'assorbimento del ferro può essere valida soltanto nella regolazione di singolo pasto preceduto digiunando utilizzato negli studi clinici.

In questo studio, i partecipanti hanno consumato i pasti che hanno compreso un oggetto che contiene il ferro che è stato etichettato per misurare il suo assorbimento ed erano liberi hanno scelto il resto delle loro diete per un periodo, seguite dalle diete che contengono le quantità elevate o più basse di vitamina C per i secondi e terzi periodi dello studio. Non c'era differenza nell'assorbimento del ferro trovato fra i partecipanti di studio, malgrado le assunzioni ampiamente varianti della vitamina C. Ulteriore analisi dei dati ha indicato che fosforoso ha avuto un effetto inibitorio su assorbimento del ferro, mentre la vitamina C è sembrato migliorarla soltanto debolmente. Ciò contrappone forte con gli studi in cui gli oggetti di digiuno sono esaminati con un pasto isolato ed ha trovato per avere loro assorbimento del ferro
migliorato forte in presenza di vitamina C. I vari fattori sono stati proposti dagli autori per rappresentare questa differenza, compreso la possibilità che i residui dell'alimento negli apparati digerente degli oggetti nonfasting potessero inumidire l'influenza dei fattori dietetici. Lo studio fornisce ulteriore riassicurazione alla molta gente che completa parecchie volte un il giorno con vitamina C che non stanno contribuendo a sovraccarico del ferro.

19 gennaio 2001

Innovazione di leucemia

In un articolo pubblicato nell'emissione recente della ricerca di Hammersmith, i ricercatori dall'ospedale di Hammersmith e la scuola di medicina imperiale dell'istituto universitario a Londra hanno riferito la riuscita ingegneria delle cellule immuni che cercano e distruggono le cellule di leucemia. In sei anni di ricerca ha identificato la sovraespressione un singolo gene, WT-1, in cellule che causano la leucemia. L'identificazione di questo gene ha permesso ai ricercatori di sviluppare le cellule immuni che riconoscono il WT-1 sulle cellule cancerogene e le distruggono, mentre trascurando le cellule normali dello stesso tipo. La ricerca originalmente è stata pubblicata nell'edizione del 1° aprile 2000 del giornale, sangue.

Ricerchi il leader della squadra, il Dott. Hans Stauss, della scuola di medicina imperiale dell'istituto universitario indicata, “il principio che ci siamo sviluppati possiamo applicarci a quasi tutte le forme di leucemia e potremmo segnalare un passo avanti enorme in come trattiamo la malattia. Che cosa fa questo lavoro che eccita è che i nostri risultati possono anche applicarsi ai cancri solidi, quali il seno o il cancro polmonare, in cui c'è simile sopra l'espressione di WT-1. Le possibilità per i nuovi trattamenti sono enormi.„

Il progetto sta espandendosi per unire i ricercatori dall'instituto dell'ematologia dell'ospedale di Hamersmith ed i test clinici sono progettati per avere luogo nei due anni futuri. Il professor Robert Winston, direttore di ricerca e sviluppo agli ospedali di Hammersmith la fiducia di NHS ha commentato, “al meglio della nostra conoscenza, questa è la prima volta nel mondo che chiunque ha identificato un obiettivo che permette che le cellule T distruggano selettivamente le cellule che causano la leucemia. Una tal innovazione sottolinea l'importanza basilare della ricerca accademica a lungo termine, nella produzione di nuovi e trattamenti disperatamente stati necessari.„

17 gennaio 2001

Ulteriore prova che collega omocisteina e demenza

Una lettera pubblicata nell'edizione del gennaio 2001 del giornale americano di nutrizione clinica, se più prova di una correlazione fra omocisteina elevata livella e demenza. L'iperomocisteinemia recentemente è stata identificata mentre un fattore di rischio per aterosclerosi e morbo di Alzheimere l'acido folico, la vitamina b6 e B12 sono stati raccomandati per abbassare i livelli dell'omocisteina. Uno studio austriaco di trentuno paziente con il declino conoscitivo ha trovato che un'elevazione di omocisteina confrontata ai comandi ed in alcuni pazienti altri fattori di rischio di malattia vascolare è stata notata. Una correlazione inversa è stata trovata fra le valutazioni del test che le abilità conoscitive misurate e l'omocisteina del siero livella come pure fra acido folico ed i livelli dell'omocisteina. I livelli elevati dell'acido folico sono stati associati con le migliori valutazioni del test.

Quando nove dei pazienti sono stati curati con la vitamina B1 di mg 50, 50 acidi folici di vitamina b6 di mg 5 di mg, e 50 microgrammi di vitamina b12, tutti pazienti hanno avvertito un abbassamento dell'omocisteina ai livelli normali.

Questo studio conferma parecchi altri che abbiano indicato un collegamento fra stato della vitamina di B, omocisteina e la funzione del cervello. Gli autori di altri studi hanno citato che queste vitamine sono spesso carenti in populatoins anziani e che le carenze possono provocare l'ischemia del cervello, attraverso la malattia vascolare, il colpo o i coaguli di sangue occlusivi. L'autore di questo studio ha precisato che i fattori di rischio di malattia vascolare quale ipertensione sono stati riconosciuti nel morbo di Alzheimer. È inoltre interessante notare che gli anti-infiammatori non steroidei sono stati indicati per essere utili nell'impedire sia la malattia vascolare che il morbo di Alzheimer. Gli autori di questo studio concludono che i fattori di rischio di malattia vascolare possono contribuire alla patofisiologia del morbo di Alzheimer.

15 gennaio 2001

L'obiettivo di nuovo Alzheimer trovato

In ancora un altra scoperta recente emozionante nel campo del morbo di Alzheimer, l'istituto di Gladstone della malattia neurologica ed i ricercatori di San Francisco dell'università di California hanno trovato che una proteina chiamata alpha1-antichymotrypsin o ATTO, un inibitore della proteasi della serina che impedisce gli enzimi della proteasi digerire le proteine, può aumentare significativamente la quantità di placca dell'amiloide nei cervelli dei topi. Era stato conosciuto che i pazienti di Alzheimer hanno aumentato la produzione dell'ATTO, che è trovato nelle placche dell'amiloide caratteristiche di questa malattia, ma i ricercatori erano ignari di se la presenza di ATTO ha combattuto o migliorato l'accumulazione di queste placche. Recentemente è stato scoperto che le placche sono più probabili la causa dei sintomi del morbo di Alzheimer (vedi il 3 gennaio 2001 che cosa è calda,).

I ricercatori in questo studiano, pubblicato nell'edizione del dicembre 2000 del giornale americano di patologia, dei topi attraversati geneticamente costruiti per produrre i precursori umani della proteina dell'amiloide in loro cervelli ed amiloide beta in loro neuroni con i topi costruiti per produrre l'ATTO umano. I topi costruiti per produrre l'ATTO da solo non hanno prodotto le placche, comunque i topi che hanno prodotto sia l'amiloide che l'ATTO hanno avuti il doppio placca dell'amiloide quanto i topi costruiti per produrre l'amiloide senza ATTO.

Autore principale Lennart Mucke, MD, dell'istituto di Gladstone della malattia di Neurolgoical indicato, “speculiamo che ridurre o inibire l'attività dimiglioramento dell'ATTO potrebbe contribuire ad impedire l'accumulazione delle placche nel cervello. C'è uno sneakiness a questa proteina. Mentre l'associazione dell'ATTO con le placche è stata conosciuta per più di dieci anni, la natura vera della sua attività nel cervello è rimanere evasiva per tutto questo volta. Il nostro studio ora dimostra che l'ATTO aumenta insidioso il carico della placca nel cervello di invecchiamento. . . L'effetto dimiglioramento dell'ATTO che abbiamo dimostrato nel nostro studio suggerisce quello
L'ATTO ha potuto essere un obiettivo interessante per gli interventi terapeutici. Il nostro punto seguente sarà di esplorare il meccanismo attraverso cui questo fattore agisce. Le possibilità includono che promuove il montaggio delle proteine dell'amiloide e che impedisce la loro degradazione e spazio il cervello.„

12 gennaio 2001

Il meccanismo di azione ha trovato per aspirin negli apoptosi della cellula tumorale

Novembre l'emissione del dicembre 2000 della neoplasia del giornale ha pubblicato un articolo della ricerca che ha spiegato la scoperta di come aspirin ed altri anti-infiammatori non steroidei (NSAIDs) inducono la morte apoptotica delle cellule nel cancro, un processo che precedentemente era stato sconosciuto. È stato creduto che aspirin e l'altro NSAIDs esercitassero i loro effetti preventivi conosciuti del tumore del colon inibendo l'attività del ciclo-ossigenasi (COX), ma recentemente i ricercatori hanno proposto che l'abilità anticancro di NSAIDs si trovasse nella loro induzione degli apoptosi, il processo con cui la morte programmata delle cellule accade. Ci sono parecchie vie possibili da cui ocurs degli apoptosi. I ricercatori hanno studiato una linea cellulare coltivata del cancro ed hanno trovato che aspirin agisce via una via che comprende il rilascio del citocromo c dai mitocondri della cellula per legare con Apaf-1 o il fattore d'attivazione della proteasi apoptotica. Questo complesso attiva le proteasi di caspase, enzimi che causano la distruzione cellulare. Le cellule che mancano di Apaf-1 sono risultato essere resistenti agli apoptosi stimolati da aspirin, come erano cellule che overexpressed la proteina antiapoptotic Bcl-2, conosciuta per impedire il rilascio del citocromo C.

Una volta chiesto notizie sulla possibilità di un effetto distruttivo di aspirin sulle cellule noncancerous, lo studio l'autore Katja la C Zimmermann del cavo ha detto il fondamento del prolungamento della vita, “gli effetti collaterali comuni delle droghe di cancro ed i trattamenti sono il loro danno delle cellule alto-proliferative sane (per esempio cellule ciliate, cellule hematopoetic e cellule gastriche della mucosa). Per quanto riguarda gli apoptosi che inducono l'effetto questo sarà particolarmente cruciale per le cellule con un livello si gira come le cellule tumorali. Uno studio recente dall'anziano et al. (ricerca sul cancro, 1996) ha trovato che le cellule colorettali di carcinoma - che sono ad una tappa ulteriore della progressione neoplastico - sono sensibilmente più sensibili all'effetto d'induzione dei salicilati che le linee cellulari colorettali dell'adenoma. In questo salicilato di studio non è riuscito ad indurre gli apoptosi significativi in due delle quattro linee cellulari dell'adenoma studiate.„

Questo studio ha confermato che il rilascio del citocromo C è una parte importante di meccanismo apoptotico di aspirin, che aiuterà nella comprensione della sua capacità di combattere il cancro.

10 gennaio 2001

La melatonina può proteggere dalla malattia del Parkinson

La teoria che la malattia del Parkinson ha una causa ambientale recentemente ha guadagnato il credito. Uno studio pubblicato nell'emissione del dicembre 2000 della neuroscienza della natura del giornale ha dimostrato che il rotenone dell'antiparassitario ha causato i sintomi di Parkinson una volta amministrato ai ratti. L'articolo ha indicato che il rotenone può causare i mitocondri, che sono le centrali elettriche delle cellule, per produrre i radicali liberi, quindi causanti il danno che quello conduce alla malattia del Parkinson.

In uno studio pubblicato nell'emissione del 1° gennaio 2001 della federazione delle società americane per biologia sperimentale o il giornale di FASEB, i ricercatori hanno iniettato l'idrossidopamina della neurotossina 6 (6-OHDA) nel nigra giusto di substantia dei cervelli dei ratti. Questa neurotossina produce una perdita di cellule dopaminergiche, quindi creante un modello sperimentale di Parkinson nel giusto emisfero del cervello dei ratti che hanno ricevuto l'iniezione, come la malattia del Parkinson è caratterizzata da una perdita di queste cellule. I ratti hanno esibito un assymetry posturale che causa la rotazione a partire dal lato intatto del corpo, visto come comportamento di circonduzione. I ratti dati la melatonina prima dell'amministrazione di 6-OHDA non hanno dimostrato questo comportamento. L'analisi del tessuto cerebrale colpito in ratti che ricevono 6-OHDA che non erano protetti con melatonina ha mostrato una perdita di attività del complesso 1 degli enzimi mitocondriali di fosforilazione, una riduzione di cui è stata osservata del nigra di substantia dei pazienti della malattia del Parkinson. Tuttavia, i ratti melatonina-trattati erano protetti contro questa perdita. I ricercatori concludono che un deficit nel complesso mitocondriale 1 potrebbe causare direttamente dalla la morte indotta da radicale libera delle cellule nella malattia del Parkinson, sia che tramite la sintesi di ATP ed il guasto in diminuzione di energia e che la melatonina può essere utile nel trattamento dei disordini neurodegenerative in cui i radicali liberi svolgono un ruolo.

8 gennaio 2001

Base di dati umana del proteome completata

Un altro punto di riferimento genetico è stato passato il 4 gennaio quando è stato annunciato dalla larga scala Biology Corporation (LSBC) quella aveva completato la versione iniziale della sua base di dati umana privata del proteome, la versione umana 1,0 di indice della proteina (TM), o HPI v1.0. La base di dati fornisce un inventario completo di tutte le proteine umane il riassunto di A che della ricerca sarà pubblicato nell'edizione del 18 gennaio 2001 del giornale Proteomics.

Robert Erwin, CEO della larga scala Biology Corporation ha commentato, “con il completamento del HPI v1.0, noi ora fa codificare un procedimento completo per analizzare le proteine dai geni umani. Le malattie sono causate dai cambiamenti in proteine che non sono sempre prevedibili dall'analisi del gene da solo e crediamo che HPI v1.0 fornisca una nuova linea di base importante per la determinazione dei ruoli sia dei geni che delle proteine nella salute e nella malattia. Prevediamo le scoperte della proteina per le applicazioni mediche permesse a da HPI v1.0 di determinare una variazione importante in ricerca e sviluppo farmaceutici dai geni alle proteine. . . "

La società stima che la base di dati attualmente tratti i prodotti della proteina di 18.000 geni umani. Le versioni future si pensano che amplino la base di dati. Predicono che sarà utilizzato nella scoperta di nuovi droghe ed obiettivi della droga come pure nei sistemi diagnostici.

Leigh Anderson, presidente della filiale del proteomics di LSBC dichiarata, “Il HPI v1.0 ci dà un primo sguardo alle componenti proteiche di tutti i tessuti principali del corpo umano. La nostra analisi iniziale del HPI ha risultato gli indicatori diagnostici del nuovo candidato di danno di tessuto come pure le comprensioni affascinanti nelle differenze fra i tessuti, per esempio, nelle regioni differenti del cervello. Crediamo quello nel lungo termine, il HPI forniamo un fondamento unico per le nostre indagini in corso sulle malattie specifiche.„

5 gennaio 2001

prevenzione A lungo cercata del colpo in diabete con ramipril

L'emissione del 2 gennaio 2001 di circolazione americana del giornale di associazione del cuore (AHA) e l'emissione di gennaio del colpo di AHA hanno pubblicato un articolo completo intitolato “prevenzione primaria del colpo ischemico: Una dichiarazione per i professionisti di sanità dal Consiglio del colpo associazione dell'importante americana del cuore„ che, tra altre linee guida, ha raccomandato l'uso del ramipril della droga, o di Altace R ai diabetici per impedire colpo. Queste ultime raccomandazioni sono basate sui risultati della prova di SPERANZA, che corrisponde alla valutazione di prevenzione di risultati del cuore che ha indicato che i diabetici che prendono la droga possono ridurre il rischio di colpo da un terzo. I risultati della prova di SPERANZA sono stati pubblicati nell'emissione del 20 gennaio 2000 di New England Journal di medicina.


Il diabete è un fattore di rischio importante per la malattia cardiovascolare, che è l'uccisore di numero uno dei diabetici ed i diabetici sono due - quattro volte più probabilmente soffrire un colpo che il nondiabetics. Di 9541 paziente iscritto alla prova di SPERANZA, un sottostudio 3577 diabetici con almeno altro un fattore di rischio cardiovascolare era ramipril di elasticità o un placebo. Jeffrey Probstfield, M.D., professore di medicina, dell'università di Washington e del ricercatore dello studio di SPERANZA ha commentato, “in pazienti con il diabete che ha preso Altace, la riduzione di rischio per il colpo era 33 per cento. . . I risultati di SPERANZA inoltre hanno indicato che Altace protegge la gente con il diabete oltre appena la riduzione del rischio di eventi. I pazienti hanno trattato con Altace hanno una riduzione di 22 per cento dell'esigenza della terapia dell'occhio del laser e i 16 per cento più a basso rischio di danno permanente del rene.„

Il Dott. Probstfield inoltre ha notato quello, “l'incidenza del diabete notevolmente aumenta con l'età. Più di uno in sei Americani invecchia 65 e più ha diabete. Poiché il rischio di malattia cardiovascolare inoltre aumenta con l'età, la minaccia della malattia cardiovascolare dovrebbe essere un interesse particolare per gli adulti più anziani con il diabete.„

3 gennaio 2001

Causa probabile delle placche di Alzheimer, non effetto

Il giornale della neuroscienza (volumi 21, 2001) ha pubblicato un rapporto della ricerca condotto dall'istituto nazionale delle scienze di salute ambientale (NIEHS) che le placche trovate nei cervelli dei pazienti di Alzheimer interrompono i segnali del cervello che possono contribuire alla perdita di memoria sperimentata da questo gruppo. Queste placche contengono una proteina chiamata beta-amiloide e la loro presenza è confermativa della diagnosi di un Alzheimer sopra l'autopsia del cervello. Il peptide dell'beta-amiloide è stato trovato nei cervelli sia degli esseri umani che degli animali. Sebbene sia stato speculato frequentemente, non era stato conosciuto se queste placche erano causative dei sintomi della malattia.

Lavorando con i ratti, il gruppo di NIEHS di Jerrel L. Yakel, PhD, Diana L. Pettitt, Ph.D. e Zuoyi Shao, Ph.D, lavorando dalle sedi di NIEHS e dal laboratorio nel parco del triangolo della ricerca, la Nord Carolina, ha scoperto che l'beta-amiloide lega al ricevitore nicotinico dell'acetilcolina, un ricevitore di segnalazione chiave nell'ippocampo del cervello, che è l'area del cervello in questione nell'emozione, nella memoria e nella motivazione. Ciò blocca la trasmissione dei segnali in questione nell'apprendimento e nella memoria. Secondo i ricercatori questo è la prima volta che un collegamento fra le placche di Alzheimer e la funzione guastata del cervello è stato stabilito.

Sebbene parecchi trattamenti siano disponibili che possono temporaneamente alleviare alcuno del morbo di Alzheimer di sintomi, non c'è cura e con lungo-vivo popolazione l'incidenza della malattia negli Stati Uniti è sull'aumento. Dott. Yakel indicato, “sapendo le analisi del processo di malattia lo fa più probabilmente che la scienza medica può trovare i modi rallentare, fermare o persino invertire il processo.„ Ha predetto che le terapie migliori potrebbero derivare dall'individuazione dei prodotti chimici che impediscono il legame dell'beta-amiloide al ricevitore nicotinico dell'acetilcolina.


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