Che cosa è caldo

Febbraio 2001

Che cosa è archivio caldo


28 febbraio 2001

La nuova tecnica di terapia genica può essere preventivo futuro del cancro

L'ultima emissione degli atti dell'Accademia nazionale delle scienze ha pubblicato un articolo che ha discusso i risultati degli scienziati da Jefferson Medical College in Filadelfia che ha studiato il gene soppressore FHIT del tumore in topi. FHIT induce gli apoptosi e rallenta la proliferazione delle cellule del tumore. Il gene esiste ad un sito fragile sul cromosoma e facilmente è danneggiato dagli agenti cancerogeni ambientali. È stato trovato per essere cancellato in molti tipi di cancri, compreso i cancri esofagei, pancreatici, gastrici e capi e di collo del seno, del polmone. Le alterazioni nell'espressione del gene sono state trovate a dentro 86% degli individui con il metaplasia di Barrett, che è uno stato premaligno dell'esofago e in 93% degli adenocarcinomi esofagei. Inoltre, la maggior parte dei termini precancerosi del polmone e più di 85% dei cancri polmonari squamosi delle cellule sono stati trovati dai ricercatori in questo studio per mancare dell'espressione di FHIT e la perdita di espressione di FHIT è trovata più frequentemente nei tumori dei fumatori che i non-fumatori.

In uno sforzo dei topi suscettibili dei tumori indotti dagli agenti cancerogeni ambientali, i ricercatori hanno tramortito il gene per FHIT per crescere lo sforzo che è stato usato per questo studio. I ricercatori hanno usato un adenovirus, un virus adenoassociated, o entrambi i vettori per consegnare il gene di FHIT tramite una via orale a tre gruppi di topi. Un gruppo di topi di controllo non ha ricevuto la terapia genica. I topi poi sono stati dati l'agente cancerogeno NMBA, una sostanza di cui la presenza è stata collegata epidemiologicamente al tasso alto di cancro esofageo in Cina del Nord e nell'Iran.

Sopra esame, i topi trattati con terapia genica sono stati trovati per esprimere FHIT nel loro esopagus e forestomachs e per avere metà dell'incidenza del tumore del gruppo di controllo, in cui nessun topo è rimanere senza tumore. I topi trattati inoltre hanno avvertito una riduzione delle dimensioni del tumore.

Gli autori dello studio suggeriscono che la consegna del gene di FHIT potrebbe essere usata non solo come trattamento per il cancro della fase iniziale, ma come preventivo del cancro.

26 febbraio 2001

Aspirin e gli ACE-inibitore abbassano la mortalità dopo attacco di cuore

L'emissione del 26 febbraio 2001 degli archivi di medicina interna hanno pubblicato i risultati di uno studio che ha esaminato 14.129 pazienti invecchiati sessantacinque ed il più vecchio chi sono stati ospedalizzati per un infarto miocardico acuto. Ventisei per cento dei partecipanti hanno ricevuto un regime che consiste di aspirin da solo, droghe dell'inibitore dell'enzima di conversione dell'angiotensina ricevute 20% (ACE-inibitore), 38% ha ricevuto sia le droghe che il 16% rimanente dei partecipanti non ha ricevuto nessune delle droghe. Aspirin e gli ACE-inibitore entrambi sono stati indicati per contribuire ad impedire un secondo attacco di cuore nei superstiti acuti di infarto miocardico. Poiché parecchi studi avevano indicato un effetto negativo possibile quando sia aspirin che le droghe dell'ACE-inibitore si sono combinati, lo studio cercato più a fondo per studiare questa possibilità.

Dopo un anno, i partecipanti di studio che avevano preso le droghe hanno avvertito una mortalità significativamente più bassa che coloro che non ha ricevuto droga. I partecipanti che hanno ricevuto sia le droghe hanno avvertito leggermente più in basso una mortalità che coloro che era su aspirin o sugli ACE-inibitore da solo, comunque i ricercatori hanno considerato questo come una differenza insignificante.

Lo studio ha riconfermato la sopravvivenza che migliora il beneficio di aspirin o delle droghe dell'ACE-inibitore in pazienti a rischio di un secondo attacco di cuore ed ha dimostrato che la combinazione delle due droghe non solo non è riuscito ad urtare negativamente questo beneficio ma leggermente lo ha migliorato.

23 febbraio 2001

Pilori di Helicobacteria trovato in lesioni aterosclerotiche

L'emissione del febbraio 2001 del colpo: Il giornale dell'associazione americana del cuore ha pubblicato i risultati di uno studio in cui le lesioni aterosclerotiche sono state esaminate e la maggioranza è stata trovata per contenere i pilori dei batteri H, una causa conosciuta delle ulcere allo stomaco. La prova recente ha implicato l'infiammazione e l'infezione possibile poichè svolgendo i ruoli causativi nella malattia vascolare aterosclerotica, con i pneumoniae di clamidia, herpes simplex 1 e 2, l'epatite virale A, il citomegalovirus ed i pilori di H hanno diagnosticato più spesso nella gente con aterosclerosi. Le infezioni acute precede frequentemente il colpo e l'attacco di cuore, possibilmente fungenti da innesco. Mentre vari degli agenti infettante sopra celebri sono stati isolati dalle lesioni aterosclerotiche, la presenza dei pilori di H precedentemente non era stata confermata.

Trentotto esemplari sono stati ottenuti dai pazienti che subiscono endarectomy carotico e sette sono stati ottenuti dagli oggetti sottoposti ad autopsia che non hanno avuti aterosclerosi dell'arteria carotica. Venti delle trentotto placche aterosclerotiche hanno verificato il positivo a pilori di H mentre nessuno delle arterie carotiche normali nonatherosclerotic hanno contenuto i batteri. La presenza dei batteri non è stata associata con i sintomi neurologici precedenti, profilo di rischio vascolare o l'età, ma era più prevalente in campioni prelevati dagli uomini che le donne. Gli autori ritengono che l'omissione degli studi precedenti di individuare i pilori di H in lesioni vascolari sia stata dovuto i metodi meno sensibili di rilevazione. Concludono che i processi contagiosi sono implicati nell'avvenimento della malattia cerebrovascolare ed offrono tre meccanismi possibili di azione: in primo luogo, quel infezioni acute possono precipitare gli eventi ischemici dovuto il loro effetto su coagulazione; in secondo luogo, quell'infezione cronica in siti remoti può causare un aumento nel carico aterosclerotico; e terzo, quello che i microrganismi stessi contribuiscono ad aterosclerosi dalla loro presenza nella parete dell'arteria, iniziando la placca o avanzando la sua progressione.

21 febbraio 2001

La ricerca rara di malattia conduce alla scoperta del cancro al seno

Ricerchi la ricerca della via genetica dell'anemia di Fanconi, una malattia rara che effettua soltanto 500 famiglie americane, ha trovato che i geni formano un percorso a BRCA1, il gene che aiuta il danno del DNA della riparazione in cellule, impedicendole diventare cancerogeno e che, una volta difettoso, causa il cancro al seno ereditario. L'anemia di Faconi è un disordine ereditario recessivo di suscettibilità del cancro causato da una mutazione in uno di sette geni ed è caratterizzata da una sensibilità cellulare a radiazione ionizzante. Le sue vittime sviluppano il guasto del midollo osseo dall'età cinque e frequentemente sviluppano il cancro come giovani adulti. L'emissione del febbraio 2000 della cellula molecolare del giornale ha pubblicato una rappresentazione di studio che se il gene BRCA1 o c'è ne dei geni in questione in anemia di Fanconi è anormale, rischio di cancro notevolmente aumenta. La ricerca precedente ha indicato che proteine prodotte da cinque dei geni in questione nella forma di anemia di Fanconi un enzima che attiva un sixth e le manifestazioni correnti di studio come quel gene esprime una proteina che funziona con BRCA1. Una mutazione nei geni di Fanconi può bloccare BRCA1 dall'attivazione, impedicendola la riparazione del DNA. Provando a mutazioni in questi geni potrebbero essere un nuovo metodo per identificare le donne che sono trovate per avere geni normali BRCA1, ma rimangono a rischio di cancro al seno.

Il MD di Alan D'Andrea del leader della squadra della ricerca del Dana-Farber Cancer Institute e della facoltà di medicina di Harvard indicati, “là è prova ben fondata quella in condizioni normali, danno del DNA della riparazione di aiuti BRCA1 in cellule, impedicenti le cellule diventare cancerogeno. Ma finora, piccolo è stato conosciuto di come BRCA1 è inserito. Questo nuovo studio presenta una via che conduce a BRCA1 ed è stato scoperto studiando una circostanza che è conosciuta per colpire soltanto 500 famiglie negli Stati Uniti. . . Potrebbe essere possibile progettare una droga che amplifica questa via, accelerante il lavoro della riparazione di BRCA1 e riducente le probabilità che il cancro al seno si presenterà nella gente con un rischio genetico per. Molto lavoro, tuttavia, resta fare prima che tali terapie si trasformino in in una realtà.„

19 febbraio 2001

Infiammazione e la genetica entrambi i causativi in Alzheimer

Le varie cause sono state proposte per il morbo di Alzheimer, compreso un gene o i geni e l'infiammazione. Neurochem Corporation ha annunciato i risultati di uno studio che ha indicato che la risposta infiammatoria delle cellule cerebrali alla proteina dell'amiloide geneticamente è predeterminata. La proteina dell'amiloide è una proteina trovata nelle placche che forma nei cervelli dei pazienti di Alzheimer, che secondo la ricerca recente è responsabile della rottura dei segnali nel cervello che contribuisce alla perdita di memoria che è l'marchio di garanzia della malattia.

In uno studio ha presentato alla conferenza di IBC questo mese, ricercatori cercati per determinare se il livello di risposta microglial ad amiloide è geneticamente controllato. Il Microglia è i fagociti del cervello, che quando causa attivata una risposta infiammatoria che libera le sostanze neurotossiche. Nello studio, gli sforzi differenti dei topi conosciuti per avere un'alta o risposta bassa ad infiammazione sono stati stimolati con amiloide ed i loro indicatori chiave analzyed. Il microglia ed i mediatori infiammatori sono stati analizzati e trovato per differire fra gli sforzi dei topi, dimostranti una predisposizione genetica verso una risposta infiammatoria ad amiloide. I ricercatori ritengono che questo dimostri che le differenze nei livelli da di infiammazione indotta da amiloide dal microglia sono geneticamente controllate e potrebbero effettuare gli eventi che conducono al neurodegeneration tipico del morbo di Alzheimer.

Presidente e l'amministratore delegato Officer di Neurochem, Louis R Lamontagne, commentato, “morbo di Alzheimer continua a sfidare la comunità medica perché la via esatta che conduce al neurodegeneration in questa malattia non è buono capita. Ciò che trova è importante non solo perché aggiunge le informazioni significative sul meccanismo dell'ANNUNCIO, ma mostra che quel trattamento iniziale per quei pazienti che geneticamente sono predisposti per soffrire più presto dai danni infiammatori causati da amiloide può avere un effetto drammatico nella fermata della progressione della malattia.„

7 febbraio 2001

Ipertiroidismo connesso con il rischio di Alzheimer

Uno studio pubblicato nell'emissione del dicembre 2000 dell'endocrinologia clinica del giornale, trovata che i bassi livelli di ormone di stimolazione della tiroide (TSH) che indica l'ipertiroidismo sono correlati con un elevato rischio del morbo di Alzheimer e della demenza. L'ormone è liberato quando il corpo percepisce che i livelli di ormone tiroideo essenziale sono bassi. Dice la ghiandola tiroide di produrre più del suo ormone, conseguentemente, livelli di TSH è alto quando i livelli del corpo di ormone tiroideo sono bassi (ipotiroidismo) e basso quando l'ormone tiroideo è alto, indicando lo stato di ipertiroidismo.

Un campione scelto a caso di 1.843 partecipanti invecchia cinquantacinque e più vecchio dallo studio di Rotterdam nei Paesi Bassi sono stati valutati per il siero TSH e gli anticorpi alla perossidasi della tiroide all'inizio dello studio e sono stati schermati per demenza alla linea di base ed a seguito biennale. Gli oggetti che hanno avuti livelli anormali di TSH inoltre sono stati schermati per la tirossina del siero (T4). Quelli con i bassi livelli di TSH hanno sviluppato il morbo di Alzheimer e la demenza a tre e mezzi periodi il tasso di quelli con i livelli normali, dopo adeguamento per l'età ed il genere. Per quelli di cui TSH era basso chi inoltre ha avuto anticorpi alla perossidasi della tiroide il rischio di demenza è stato elevato specialmente. Sebbene i livelli della tirossina del siero non siano elevati sopra il normale (più maggior di 140 nmol/litro) in partecipanti che hanno avuti TSH basso, questi livelli inoltre sono stati trovati per essere collegati con il rischio di demenza. Gli autori concludono, “questo è il primo studio prospettivo suggerire quell'ipertiroidismo infraclinico negli aumenti degli anziani il rischio di demenza e di morbo di Alzheimer.„

14 febbraio 2001

Il cancro del pancreas micidiale risponde al vaccino

Il Cancro del pancreas è la quinta causa principale di cancro ed una dei più letali perché la maggior parte dei casi è trovata soltanto nelle fasi avanzate. Una volta che diagnosticato, la scienza medica moderna ha offerto poca speranza. I tassi di sopravvivenza di un anno sono attualmente 18% e 4% a cinque anni. Un vaccino per questa forma di cancro ha indicato il successo in topi, ma è stato sconosciuto se aiuterebbe gli esseri umani.

Gli studi intrapresi all'università John Hopkins pubblicata nell'edizione del gennaio 2001 del giornale dell'oncologia clinica hanno rivelato i risultati di un provato vaccino del tumore su quattordici pazienti nelle fasi 1, cancro del pancreas 2 o 3 di cui i tumori erano stati rimossi chirurgicamente. Il vaccino, che aveva curato i tumori in topi, ha consistito delle linee cellulari del tumore che geneticamente sono state costruite per produrre la citochina distimolazione immune conosciuta come il fattore distimolazione del granulocita-macrofago.

I pazienti hanno ricevuto gli importi variabili di vaccino otto settimane dopo i loro ambulatori, seguiti da sei mesi della radioterapia e della chemioterapia in dodici dei pazienti. Un mese che segue la chemioterapia e la radiazione, sei pazienti che erano nella remissione hanno ricevuto le vaccinazioni supplementari. Tre pazienti che ricevono uno di più alti dosaggi vaccino hanno mostrato l'immunità alle loro cellule del tumore ed hanno avvertito un tempo di sopravvivenza libero di malattia almeno di venticinque mesi dopo la loro diagnosi. I ricercatori hanno concluso che il vaccino è sicuro e senza effetti collaterali e la risposta dipendente dalla dose.

12 febbraio 2001

Spirulina amplifica le difese del cancro del corpo

Spirulina, cianobatteri che si sviluppa sui laghi e sugli stagni, è stato l'argomento di studi a Carolina State University del nord, l'università di California, a Davis e ad altre facilità di ricerca, che hanno dimostrato un effetto d'amplificazione. In uno studio clinico riferito alla società giapponese per la trentesima riunione annuale dell'immunologia, l'estratto di spirulina è stato trovato per amplificare l'abilità di combattimento del tumore di gamma interferone e delle cellule di uccisore naturali.

I ricercatori ad Osaka Institute della salute pubblica nel Giappone hanno dato a volontari in quaranta anni 50 ml di estratto di spirulina ed hanno misurato l'attività nel sangue di gamma interferone e delle cellule di uccisore naturali. Per una - due settimane che seguono l'ingestione dei partecipanti dello spirulina, l'attività di queste sostanze è stata trovata per aumentare e questa attività aumentata è continuato per dodici alle settimane ventiquattro.

Alla cinquantanovesima riunione annuale dell'associazione del Cancro del giapponese tenuta ad ottobre di 2000, i ricercatori da Osaka Institute hanno riferito quello che aggiunge lo spirulina ad un prodotto batterico della parete cellulare conosciuto come BCG-CWS conosciuto per causare il restringimento del tumore, causato più regressione del tumore in tumori impiantati in topi che quello causato dal BCG-CWS da solo. BCG-CWS è stato usato per attivare le cellule T citotossiche nei malati di cancro del polmone. La somministrazione concomitante dello spirulina con BCG-CWS ha causato una regressione di 80% dei tumori, attribuibile al potenziamento combinato dell'attività di gamma interferone, delle cellule di uccisore naturali e delle cellule T citotossiche.

9 febbraio 2001

La nuova prova diagnostica il guasto di scompenso cardiaco nei minuti

Il guasto di scompenso cardiaco (CHF) è la quarta causa principale dell'ospedalizzazione negli Stati Uniti e la causa principale dell'ospedalizzazione nella gente oltre sessantacinque. La circostanza è stata definita come quella che accade quando il cuore è incapace del mantenimento del volume del sangue arterioso adeguato per accomodare i requisiti metabolici ed il ritorno venoso. La diagnosi del CHF è a volte difficile, con i sintomi ed i segni quali dispnea e l'edema che sono sistema diagnostico di parecchi circostanze e ad errore incline dell'esame fisico. Sebbene gli indicatori quali le citochine e le catecolamine siano elevati nel CHF, sono duri da misurare e non elevato spesso finché la malattia non diventi severa. L'ecocardiogramma efficacemente è impiegato nella diagnosi del CHF, ma è che richiede tempo e costoso. Una nuova analisi del sangue è stata sviluppata che può diagnosticare il CHF in quindici minuti. La prova misura i livelli ematici di peptide chiamato peptide natriuretico di B-type (BNP) che è liberato in risposta al carico aumentato di pressione dei ventricoli del cuore, le camere dei Comuni del cuore.

In uno studio pubblicato nell'emissione del 2 febbraio 2001 del giornale dell'istituto universitario americano di cardiologia, di 250 pazienti con dispnea che sono stati veduti nella cura urgente ed i pronto soccorsi hanno fatti cavare i campioni di sangue e dei livelli del BNP misurati senza loro medici curante che sono informati dei risultati. Due cardiologi hanno valutato i dati clinici ed i sintomi del paziente per fornire una diagnosi. Facendo uso delle diagnosi dei cardiologi come la norma, le concentrazioni di BNP di 80 pg/mL erano 95% accurati nella diagnostica del guasto di scompenso cardiaco ed i valori più in basso di questo era 98% accurato nell'eliminazione della circostanza. Trenta casi di guasto di scompenso cardiaco diagnosticati dai cardiologi sono stati mancati dai medici urgenti di cura, ma una prova del BNP potrebbe portare questa figura giù ad una. Studi il co-author Alan il MD di S Maisel che ha rilevato che la prova ha maggior accuratezza diagnostica che fa lo PSA per carcinoma della prostata, il mammogramma per cancro al seno o un pap test per cancro cervicale. Tenuto conto del fatto che uno studio ha stimato fino a 20% di tutti i casi di guasto di scompenso cardiaco come essendo mal diagnosticando, la nuova prova permetterà ai medici urgenti di cura di fornire una più diagnosi rapida e accurata per questo gruppo di pazienti.

5 febbraio 2001

Legami incrociati degli smembramenti della droga

Una nuova droga che rompe i legami incrociati è stata trovata per causare un'inversione parziale di indurimento dei vasi sanguigni in primati studiati dall'istituto nazionale degli scienziati di invecchiamento e di altri ricercatori. La droga, ALT-711 fabbricato da Alteon, inc, colpi di forbici che i legami incrociati hanno creato nel corpo dalla glicosilazione, che è il processo tramite cui il glucosio lega a collagene, visto più frequentemente con i livelli elevati del glucosio in diabete. I legami incrociati aumentano con invecchiamento, indurente il tessuto e contribuente all'arteriosclerosi, all'ipertensione, all'infarto, all'invecchiamento della pelle, al danno del rene e ad alcune complicazioni diabetiche.

La ricerca, pubblicata nell'emissione del 30 gennaio 2001 degli atti dell'Accademia nazionale delle scienze, è stata condotta sui più vecchi resi nondiabetic che hanno ricevuto ALT-711 per tre settimane. Sei settimane che seguono la dose finale, tutte pareti della nave che sono state collaudate hanno mostrato alla flessibilità aumentata quale sono continuato per più di quattro mesi. Il sangue migliore attraversa il cuore è stato osservato per quasi dieci mesi che seguono la conclusione del trattamento. L'ematochimica, la frequenza cardiaca ed il peso sono rimanere normali.

Il co-author di studio e l'istituto nazionale del laboratorio di invecchiamento delle scienze cardiovascolari il capo, MD di Edward Lakatta, commentato, “irrigidimento arterioso è un fattore principale in molte delle malattie vascolari connesse con l'età d'avanzamento. Il significato di questa droga è altera le proprietà della parete arteriosa e la rende più facili affinchè il cuore espella il sangue nei vasi sanguigni. Questi risultati, accoppiati con gli studi priori in più piccoli animali, certamente indicano che ALT-711 può essere un approccio sicuro ed efficace a fare diminuire l'impatto di rigidezza arteriosa su salute cardiovascolare. Tuttavia, ulteriore ricerca, compreso gli studi in corso nella gente, sarà necessaria per confermare ed estenderà questi risultati.„

2 febbraio 2001

La mancanza di aiuti COX-2 protegge i topi da danno del colpo

Cyclooxygenase-2, o COX-2, è enzima che overexpressed negli stati infiammatori patologici. L'inibizione dell'enzima è stata trovata per essere utile nell'artrite ed in alcuni cancri, sebbene non senza effetti collaterali possibili. L'emissione del 30 gennaio 2001 degli atti del giornale dell'Accademia nazionale delle scienze ha caratterizzato un articolo in cui i ricercatori hanno tentato di determinare il ruolo di COX-2 nel danno del colpo. COX-2 è presente in alcune cellule cerebrali e la sua espressione è aumentata di colpo, di sequestri e di demenza di Alzheimer, ma i suoi effetti nel cervello ischemico sono non sono stati definiti. I ricercatori hanno creato un modello del topo in cui il gene per COX-2 è stato annullato ed hanno occluso l'arteria cerebrale media per indurre il colpo ischemico. I topi che mancano del gene COX-2 sono stati trovati per avere una mancanza di espressione COX-2 nei loro cervelli sopra autopsia come pure una riduzione della prostaglandina del tipo di ormone infiammatoria E2 della sostanza. Significativamente, questi topi sono stati trovati per avere una riduzione del trauma cranico rispetto ai topi abbinati di controllo che hanno espresso COX-2.

I topi che mancano dell'espressione COX-2 sono stati trovati per avere più piccoli volumi di infarto che i topi normali ventiquattro ore dopo l'evento ischemico, un punto temporale determinato a cui infiammazione si è riferito danno ancora non contribuisce a danno di tessuto. A novantasei ore, quando il danno da infiammazione post-ischemica è creduto completamente per essere espresso, il volume di infarto era significativamente più piccolo nei topi di posizione di segnale minimo COX-2 che i comandi.

La neurotossicità del glutammato è un fattore conosciuto nell'inizio del trauma cranico ischemico. I ricercatori hanno iniettato NMDA, un agonista del ricevitore del glutammato, nella corteccia cerebrale dei topi normali e dei topi che mancano del gene COX-2. Sia una mancanza del gene COX-2 che l'amministrazione di un inibitore COX-2 ai topi normali sono state trovate per provocare il più piccolo volume della lesione di cervello che in topi normali che non hanno ricevuto l'inibitore. Tuttavia, gli autori concludono quello che abbassa il excitotoxicity del glutammato non è il solo beneficio neuroprotective di inibizione COX-2 e quel COX-2 inoltre sembra partecipare al danno infiammatorio di ischemia. L'inibizione COX-2 ha potuto essere efficace sia nel trattamento iniziale che recente del colpo, del neuroprotection biomodal d'offerta e del successo maggior di conferimento che le terapie unimodal.


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