Che cosa è caldo

Maggio 2001

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30 maggio 2001

Il trauma dello SNC produce la risposta immunitaria

Il trauma del sistema nervoso centrale (SNC ) può creare una cascata degli eventi che conducono ulteriore degenerazione in ritardo delle cellule nervose. Uno studio pubblicato nell'edizione del 1° giugno 2001 del giornale della neuroscienza ha dimostrato per la prima volta che il trauma dello SNC crea una reazione immune nel corpo contro di se stesso, contribuendo a proteggere le cellule nervose da danno futuro. Ciò contrappone con la credenza comunemente ritenuta che l'attività immune dello SNC e le risposte autoimmuni sono sempre distruttive.

In quattro esperimenti con i topi ed i ratti in cui le lesioni del sistema nervoso centrale sono state indotte, i ricercatori hanno osservato una risposta immunitaria a cellula T protettiva che riduce la perdita di neuroni. In un esperimento, i ratti che hanno ricevuto lesioni del midollo spinale hanno avvertito la maggior sopravvivenza delle cellule nervose retiniche quando più successivamente riceve una lesione del nervo ottico che coloro che non ha avvertito la lesione iniziale dello SNC. Nel secondo esperimento, i ratti con le lesioni del midollo spinale sono stati dati gli splenocytes da un altro gruppo di ratti spinale feriti e sono stati indicati la migliore attività locomotrice dei loro hindlimbs che i ratti non trattati con le simili lesioni o i ratti trattati con gli splenocytes dagli animali che non hanno ricevuto le lesioni. Un esperimento ulteriore ha indicato che i ratti che non hanno avuti cellule di T mature hanno avuti 40% meno sopravvivenza dei neuroni dopo una lesione al nervo ottico che i ratti normali.

I ricercatori sperano che i risultati possano condurre allo sviluppo di un vaccino all'aiuto nel recupero delle lesioni del midollo spinale. Il trattamento, amplificando la risposta autoimmune naturale o creandola in quelle per cui non esiste, potrebbe inibire il danno che si presenta dopo la lesione iniziale. Esther Sternberg, MD dell'istituto della salute mentale nazionale ha commentato, “questi studi forniscono i nuovi viali per lo sviluppo dei trattamenti potenziali e la prevenzione della paralisi derivando dalla lesione.„

Maggio 28,2001

Atrofia muscolare spinale trattabile con acido folico e B12

L'emissione del maggio 2001 della cellula molecolare del giornale ha pubblicato la prova che l'acido folico ed il vitamina b12 possono diminuire i sintomi di atrofia muscolare spinale, o SMA, una malattia causata dai bassi livelli di SMN, una proteina del governo della casa richiesta da tutte le cellule. Quando le cellule mancano di SMN adeguato, motoneuroni che controllano che l'attività dei gruppi del muscolo sia le prime cellule che degenerato, di modo che i gruppi importanti del muscolo non ricevono la stimolazione adeguata. Molti pazienti con la malattia muoiono come infanti mentre non colpire qualche gente fino a più successivamente nella vita ed i suoi sintomi variano fra gli individui.

I ricercatori avevano ritenuto che la variazione nell'inizio e nell'intensità dei sintomi fosse dovuto i modificatori genetici, ma i ricercatori alla scuola di medicina dell'università della Pennsylvania ritengono che queste differenze possano essere collegate con il vitamina b12 e l'assunzione dell'acido folico. I ricercatori hanno osservato quello SMN, che i supporti per “la sopravvivenza dei motoneuroni„ legheranno efficientemente se le proteine che lega a sono etichettate da determinati enzimi. Le etichette sono composte di gruppi metilici allegati attraverso arginina ai siti sulla superficie degli obiettivi della proteina di SMN. Questo processo richiede l'acido folico adeguato e B12 di accadere. Una mancanza delle vitamine causa il undermethylation delle proteine, che sono le proteine che SMN richiede per il suo funzionamento.

Principio autore Gideon Dreyfuss, PhD, Isaac Norris Professor di biochimica e Howard Hughes Medical Institute Investigator riassunta, “vorremmo dire molto prudentemente, che il nostro lavoro solleva la possibilità che l'acido folico ed il vitamina b12 possono essere utili nel diminuire, anche se soltanto leggermente, la severità della malattia per qualche SMA paziente-o assicura almeno che il loro stato non fosse peggio che la loro genetica detta. Certamente, speriamo che gli studi clinici siano iniziati per vedere se il folato e le vitamine di B fanno una differenza per i pazienti di SMA che estende oltre la ricerca del laboratorio.„

24 maggio 2001

Causa doppia del virus del ms proposta

La riunione annuale della società americana per microbiologia tenuta questa settimana era il sito dell'annuncio che la sclerosi a placche può derivare da confusione della causata da infezione del sistema nervoso da due virus. La sclerosi a placche è una malattia autoimmune causata tramite l'attacco del corpo alla sua propria mielina, la sostanza che circonda e che protegge le cellule nervose. Una causa virale della malattia precedentemente è stata studiata e riferito stata. Gli studi dei gemelli monozigoti hanno indicato che la causa può trovarsi oltre la genetica, con di meno che un terzo dei fratelli germani gemellati che acquistano la malattia quando l'altro gemello è stato diagnosticato.

La teoria doppia del virus, riferita nella scienza della natura aggiorna, propone che la malattia accada quando un virus che ha proteine che somigliano inizialmente alla mielina attacca il corpo, seguito da un'infezione da un agente disomiglianza. L'infezione di iniziale programma le cellule immuni di CD4+ per riconoscere la mielina come tessuto straniero, mentre la seconda infezione stimola la produzione di interleukin-12, stimolante le cellule innescate dell'uccisore di CD4+, che poi attaccano la mielina, causanti la malattia conosciuta come la sclerosi a placche. Una serie di virus possono stimolare nterleukin-12, compreso i virus che causano le infezioni respiratorie.

L'università di gruppo di ricerca di Utah Salt Lake City ha infettato i topi che erano suscettibili della malattia con proteine di superficie del tipo di mielina contenenti virus geneticamente costruite ed osservato nessun danneggiamento delle cellule nervose come si sarebbe presentato in sig.ra. I topi più successivamente sono stati infettati con un virus del vaiolo bovino senza similarità alle proteine della mielina e rapidamente hanno sviluppato i sintomi del ms. Ricerchi il membro del team Robert Fujinami riassunto, “nessuno virus è stato attribuito come una causa per il virus del ms One innesca silenziosamente per la malattia autoimmune che poi è avviata tramite le infezioni virali successive.„ I ricercatori sperano di identificare i virus coinvolgere nella malattia in moda da potere sviluppare terapie antivirali o un vaccino preventivo.

23 maggio 2001

Immunoterapia efficace contro carcinoma della prostata

I nuovi studi stanno indicando che il cancro non può essere resistente ad immunoterapia quanto è stato creduto. L'emissione del 20 maggio dell'essere umano Gene Therapy del giornale ha pubblicato i risultati di uno studio di presto-fase in cui un gene che consegna interleuchina 2 è stato iniettato nella ghiandola di prostata, con conseguente meno effetti collaterali che la chemioterapia e una riduzione dei livelli di PSA a metà dei partecipanti. Lo PSA, o l'antigene specifico della prostata, è un indicatore del carcinoma della prostata trovato nel sangue.

In questi studio, uomini ventiquattro di cui il carcinoma della prostata localmente è stato avanzato, o diffusione oltre la prostata, le iniezioni ultrasuono-guida ricevute del gene direttamente nella ghiandola di prostata prima di rimozione della prostata o dopo la radioterapia infruttuosa. L'espressione dell'interleuchina 2 dal gene stimola il sistema immunitario per attirare i linfociti per attaccare e distruggere le cellule di carcinoma della prostata. La sicurezza della terapia riposa sul fatto che è consegnata localmente piuttosto che sistematicamente, come nel caso della chemioterapia. Ciò è la prima volta l'interleuchina 2 è stata indicata per essere efficace contro carcinoma della prostata.

Conduca lo studio l'autore Arie Belldegrun, il MD, capo dell'oncologia urologica al centro del Cancro di Jonsson al UCLA indicato, “basato sui nostri studi più iniziali in laboratorio, che sono stati pubblicati nel Cancro del giornale, noi ha sospettato che questo approccio potrebbe lavorare in esseri umani. Non abbiamo conosciuto, tuttavia, che la terapia genica e l'immunoterapia potrebbero essere opzioni per i pazienti con carcinoma della prostata localmente avanzato, un gruppo ad alto rischio a cui noi abbiamo piccolo da offrire ora. Ciò è il primo studio clinico sul suo genere puntato su esplorando il ruolo di immunoterapia e di terapia genica nei pazienti di carcinoma della prostata. Siamo incoraggiati tramite le riduzioni significative dei livelli di PSA e dal risultato clinico di questo gruppo ad alto rischio di pazienti.„

Studi il co-author Robert Figlin, inoltre del UCLA ha commentato, “noi anticipano quello, nell'immediato futuro, più nuovo e gli agenti più potenti saranno consegnati direttamente alla prostata via terapia genica - forse eliminando la necessità di rimuovere la prostata. Ciò è un nuovo concetto importante e una prova del principale che la tecnologia può lavorare.„

21 maggio 2001

La versione sintetica della vitamina D mostra l'attività antitumorale in topi

Alla riunione annuale dell'Associazione per la ricerca sul cancro dell'americano tenuta a marzo, i ricercatori del UCLA hanno presentato i risultati di uno studio in cui i topi con una mutazione simile a quella che causa tumore del colon ereditario in esseri umani hanno ricevuto un analogo sintetico della vitamina D ed hanno avvertito un volume più basso del tumore che un gruppo del placebo. La vitamina D è conosciuta per avere un effetto anticancro, ma gli alti livelli possono elevare il calcio del siero, conducente agli effetti collaterali.

In questo studio, costituito un fondo per parzialmente dagli istituti della sanità nazionali, la vitamina D come pure la versione sintetica conosciuta come il Ro 26-9114 sono state provate contro un placebo in topi sono cresciuto con il difetto simile a quello che causa i poliposi adenomatosi familiari in esseri umani. La malattia può causare la formazione di migliaia di polipi del colon presto nella vita che diventano cancro, necessitanti la rimozione chirurgica del colon per evitare lo sviluppo di cancro metastatico. Entrambe le forme di vitamina D hanno fatto diminuire la formazione del tumore, con la vitamina D nonsythetic che riduce l'area del tumore totale in maggior misura. L'analogo di vitamina D ha suscitato gli effetti collaterali più delicati che si sono presentati vicino alla conclusione dell'ottava settimana dello studio di dieci settimane rispetto alla quarta settimana in cui i sintomi sono stati osservati con la vitamina D naturale.

Il MD di Segio Huerta, collega postdottorale al centro per l'alimentazione umana al UCLA indicato, “la forma attivata di vitamina D ha effetti anticancro contro molti cancri comuni, ma produce anormalmente gli alti livelli di calcio nel sangue, che può condurre agli effetti tossici quali affaticamento, l'emicrania, la nausea, il vomito e la perdita di appetito. Il nostro studio ha trovato che il Ro 26-9114 ha visualizzato le proprietà antitumorali utili della vitamina D ma con soltanto perdita modesta di appetito e di peso. . . . Speriamo che questi studi conducano ai trattamenti preventivi per i pazienti a rischio di tumore del colon e miglioriamo la nostra comprensione di come ottimizzare le diete per ridurre il rischio del cancro per la popolazione in genere.„

18 maggio 2001

l'N-acetilcisteina protegge i polmoni del ratto da danno infiammatorio

Lo sforzo dell'ossidante è stato indicato ad aumento nell'infiammazione del polmone, conducente al danno di tessuto. Le specie reattive dell'ossigeno quali il perossido, il superossido ed i radicali ossidrili di idrogeno sono prodotte durante l'infiammazione al sito della lesione.

L'edizione del maggio 2001 del giornale della federazione delle società americane per biologia sperimentale (FASEB) ha pubblicato i risultati di uno studio in cui i ratti in cui le lesioni di polmone sono state indotte sperimentalmente erano protetti da danno di infiammazione tramite l'amministrazione dell'N-acetilcisteina antiossidante dell'aminoacido (NAC). l'N-acetilcisteina esercita i suoi effetti antiossidanti da parecchi meccanismi, fra loro che contribuiscono alla rigenerazione di glutatione e che aumentano il superossido dismutasi. Converte in L-cisteina all'interno della cellula, fungente da precursore al glutatione perossidasi, un antiossidante potente.

I ratti hanno ricevuto le iniezioni del carrageenano o salino anestetizzati nella cavità del polmone per indurre l'infiammazione, seguite dalle iniezioni intraperitoneali di N-acetilcisteina o di un volume uguale di tre, sei e dodici ore saline normali più successivamente. Gli esemplari di biopsia e ventiquattro ore dopo la ricezione del carrageenano le cavità del polmone dei ratti sono state esaminate dei polmoni ottenuti.

Gli animali che ricevono il carrageenano hanno avvertito la lesione significativa, l'edema e l'infiltrazione dei neutrofili, un tipo di globulo bianco, nella cavità del polmone e nel polmone confrontati a coloro che ha ricevuto salino. Nel carrageenano i ratti feriti che hanno ricevuto N-acetilcisteina, meno lesione ed infiltrazione hanno accaduto. L'infiltrazione dei neutrofili nel polmone è stata associata con perossidazione lipidica, come determinato tramite la misura dei livelli della malondialdeide. Il NAC ha curato il gruppo ha avuto più bassi livelli della malondialdeide, indicanti la perossidazione lipidica in diminuzione. Gli animali carrageenano-amministrati inoltre hanno avvertito un'alterazione sotto forma dei globuli rossi, che è stata impedita significativamente nel gruppo che riceve il NAC. Gli autori concludono che il NAC esercita i suoi effetti protettivi da parecchi meccanismi, fra loro che puliscono i radicali liberi e che riducono l'infiltrazione dei neutrofili nel sito infiammatorio.

16 maggio 2001

Il vaccino del Cancro aumenta la durata della vita nei pazienti poveri di prognosi

La ricerca riferita alla conferenza annuale della società americana dell'oncologia clinica questa settimana a San Francisco ha annunciato la capacità di nuovi vaccini terapeutici del cancro di estendere la durata della vita in pazienti con i cancri avanzati. L'individuazione era un risultato di una prova di fase I condotta al centro del Cancro di Lombardi al georgetown university. Due vaccini, Vaiolo bovino-CEA e ALVAC-CEA, sono stati amministrati ai pazienti con cancro metastatico avanzato del seno, del pancreas, dello stomaco, dell'esofago, della milza, della cervice e del colon che hanno espresso l'antigene tumorale del CEA. Un gruppo di pazienti ha ricevuto una dose del Vaiolo bovino-CEA seguita da tre di ALVAC-CEA mentre un altro gruppo ha ricevuto tre dosi di ALVAC-CEA seguito da uno del Vaiolo bovino-CEA. Il gruppo che riceve il primo regime ha avvertito una risposta immunitaria che a cellula T quella ha condotto a cinque dei nove oggetti che sopravvivono a due anni, confrontato per azzerare dentro l'altro gruppo.

Il Vaiolo bovino-CEA e ALVAC-CEA sono a vaccini basati a virus di esantema e recombinanti che generano una risposta immunitaria contro l'antigene carcinoembrionario, o CEA, che è una proteina trovata sulla superficie di alcune cellule tumorali. I vaccini generano l'attività a cellula T citotossica che può distruggere le cellule tumorali. Il ricercatore di principio, il MD di John Marshall, professore associato di medicina al georgetown university ha commentato, “vaccini terapeutici del cancro lungamente è stato ritenuto per tenere la grande promessa. I nostri dati oggi dimostrano il primo collegamento fra la capacità dei vaccini di suscitare una forte, risposta a cellula T specifica contro i cancri metastatici avanzati e successivamente di aumentare la sopravvivenza dei pazienti.

La speranza di vita corrente per questi malati di cancro della tardi-fase è di meno di un anno, in modo da vedere più di 50 per cento dei pazienti curati con anni vivi dei vaccini del CEA i due più successivamente sta colpendo, anche in questa piccola popolazione di studio.„ Il georgetown university condurrà le prove di fase II compreso più pazienti, in base a questi risultati positivi.

14 maggio 2001

L'ormone paratiroidale è il trattamento potente di osteoporosi

L'emissione del 10 maggio di New England Journal di medicina ha riferito che l'amministrazione dell'ormone paratiroidale alle donne postmenopausali ha aumentato significativamente la densità ossea ed ha diminuito l'incidenza delle fratture. I trattamenti correnti per osteoporosi comprendono rallentare il riassorbimento dell'osso e la perdita dell'osso. L'ormone paratiroidale realmente promuove la formazione dell'osso.

In un test clinico internazionale che fa partecipare novanta nove ricercatori in diciassette paesi, 1.637 donne postmenopausali con l'osteoporosi hanno ricevuto 20 o 40 microgrammi di ormone paratiroidale o un placebo tramite l'iniezione sottocutanea. Tutti i gruppi hanno ricevuto i supplementi che contengono il calcio 1000 di mg per giorno e 400 - 1200 vitamine D di iu. Dopo ventuno mese, le donne che prendono l'ormone hanno avute fino a 13% nuovo osso nella loro spina dorsale che le donne che prendono il placebo.

Il ricercatore Robert Neer, il MD, direttore di principio del centro di osteoporosi all'Ospedale Generale di Massachusetts ha riassunto i risultati: “L'ormone paratiroidale riduce la percentuale delle donne con osteoporosi che sviluppano una nuova frattura vertebrale da 65 e 69 per cento. Nessuna altra droga lo ha ridotto più di 40 - 50 per cento. . . La chiave ai poteri frattura-contrastare dell'ormone paratiroidale è che stimola la formazione che dell'osso drammatico-raddoppia il tasso normale. . . . Poiché l'ormone paratiroidale agisce ad un livello molto fondamentale per stimolare la nuova formazione dell'osso, ha lavorato a tutte le forme di osteoporosi provate fin qui, compreso osteoporosi negli uomini ed osteoporosi indotta dalle droghe del tipo di cortisone. Ed impedisce la perdita dell'osso di estrogeno-carenza in donne con le ossa normali.„

Lo studio inoltre ha trovato che l'ormone paratiroidale ha fatto diminuire il rischio di fratture spinali multiple da 77 per cento nel gruppo che riceve 20 mcg dell'ormone e da 86 nel gruppo che riceve 40 mcg. Gli autori notano che la vitamina D ha fatto diminuire il rischio di fratture nonvertebral da 50 - 60 per cento in due studi, ma gli effetti in questo studio erano oltre a quelli delle d della vitamina, poiché tutti i soggetti hanno ricevuto la vitamina D.

L'ormone paratiroidale, prodotto da quattro ghiandole nel collo, è stato ricercato dagli anni 20 per il suo ruolo nella densità ossea aumentante. Neer avverte che l'ormone non è da sè una cura per osteoporosi, ma dovrebbe combinarsi con una seconda droga che sopprime la distruzione dell'osso.

11 maggio 2001

Provi impedisce i secondi ambulatori del cancro

La riunione annuale dell'associazione americana per ambulatorio toracico tenutasi a San Diego, la California era il sito dell'annuncio che una prova rapida per la rilevazione delle cellule del tumore nei linfonodi durante la chirurgia è stata sviluppata come conseguenza di collaborazione della ricerca fra l'università di scuola di medicina di Pittsburgh e Cepheid Corporation di Sunnyvale, la California. Il metodo corrente è di esaminare i linfonodi sotto un microscopio, che può mancare le metastasi linfonodali in molti casi. Nei pazienti di cancro al seno e del melanoma, i secondi ambulatori sono necessari in 10 - 20% di tutti i casi.

La prova, chiamata Smart Cycler, impiega un metodo di amplificazione del gene che permette alla rilevazione del CEA del gene del cancro che segnala la presenza di micrometastases nei linfonodi. Provi il PhD di Tony Godfrey del codeveloper, assistente universitario di chirurgia all'università di Pittsburgh, indicata, “per curare correttamente i malati di cancro, linfonodi devono essere valutati durante la chirurgia. Purtroppo, i metodi correnti di intraoperatorio non sono abbastanza sensibili diagnosticare la malattia micrometastatic. Di conseguenza, molti pazienti sotto-sono trattati o subiscono una seconda operazione, una volta di più sensibile e le prove che richiede tempo identificano la diffusione di malattia. Il nostro scopo è di evitare queste limitazioni fornendo il chirurgo accurato e l'informazione sensibile a questo punto chiave nel processo decisionale del trattamento.„

La più nuova prova fornisce i risultati in una mezza ora ed in alcuni casi è risultato essere più accurata dei metodi dell'istopatologia che comprendono le macchie del tessuto quale può prendere tanto quanto parecchi giorni per fornire i risultati. In uno studio prospettivo in corso la prova ha identificato il cancro in due su ventitre biopsie in cui i metodi correnti di esame dei linfonodi durante la chirurgia non sono riuscito ad identificare la malattia.

9 maggio 2001

Acido folico basso e B12 più prevalenti nei pazienti di Alzheimer

L'emissione dell'8 maggio 2001 della neurologia del giornale ha caratterizzato i risultati di uno studio longitudinale basato sulla popolazione in Svezia che ha cercato di determinare l'associazione fra l'incidenza del morbo di Alzheimer ed i bassi livelli di folato e di vitamina b12 del siero. Trecento settanta individui di 75 anni e più vecchi senza demenza che non stavano completando con il vitamina b12 ed il folato sono stati seguiti per un periodo triennale in cui il morbo di Alzheimer e l'altra demenza sono stati diagnosticati dagli specialisti.

Quando i bassi livelli di vitamina b12 sono stati definiti come 150 picomoles per litro o più bassi e bassi livelli di folato definiti come 10 nanomoles o più bassi per litro, i partecipanti di studio con un a basso livello di qualsiasi vitamina alla linea di base sono stati trovati per essere diagnosticati due volte con demenza a eccessivo il tasso di oggetti con i livelli normali. Le associazioni erano più forti in partecipanti di cui la cognizione era buona all'inizio dello studio. Un simile modello è stato trovato quando una carenza è stata diagnosticata quando i livelli del siero di vitamina b12 erano 250 picomoles per litro o più bassi e quando il folato era 12 nanomoles per litro o più bassi. Un'interazione fra le due vitamine non è stata trovata.

Ricerchi il co-author che Hui-XinWang ha commentato, “nel nostro studio, noi ha trovato che i bassi livelli dell'una o l'altra di queste due vitamine sono stati collegati con un rischio aumentato del morbo di Alzheimer. Il controllo B12 e dei livelli folici è importante per evitare i termini sfavorevoli, anche per quegli anziani che sono abbastanza in buona salute in termini di cognizione.„ I ricercatori ritengono che le due vitamine possano influenzare il rischio di Alzheimer colpendo i neurotrasmettitori o dal loro effetto d'abbassamento. L'omocisteina ha un effetto tossico sulle cellule di sistema nervoso che potrebbero condurre al morbo di Alzheimer ed i livelli elevati dell'omocisteina sono stati collegati con un'incidenza aumentata del morbo di Alzheimer e della demenza.

7 maggio 2001

La quercetina riduce la pressione sanguigna in ratti spontaneamente ipertesi

La quercetina è un bioflavonoide con gli effetti antiossidanti che è disponibile come integratore alimentare. In uno studio pubblicato nel giornale britannico di farmacologia, i ricercatori dall'università di Granada e dall'università Complutense di Madrid, Spagna, hanno verificato gli effetti di 10 mg per peso corporeo di chilogrammo di quercetina orale in ratti spontaneamente ipertesi ed in ratti con pressione sanguigna normale. Dopo cinque settimane di ricezione della quercetina, i ratti spontaneamente ipertesi hanno avvertito un rapporto di riproduzione di 18% della pressione sanguigna sistolica, un rapporto di riproduzione di 23% della pressione sanguigna diastolica e un rapporto di riproduzione di 12% della frequenza cardiaca. I ratti normotesi non hanno avvertito alcuna riduzione della pressione sanguigna o della frequenza cardiaca.

L'ipertensione può condurre all'ingrandimento del cuore e dei reni e questi parametri inoltre sono stati studiati in questo esperimento. L'indice del peso del rene e l'indice ventricolare sinistro del peso del cuore nei ratti ipertesi erano maggiori di quelli dei ratti di controllo e la quercetina è stata trovata per ridurre questi valori paralleli alla riduzione della pressione sanguigna sistolica. In aorta isolata presa dai cuori dei ratti, la quercetina ha migliorato il rilassamento dell'endotelio indotto da acetilcolina.

Il malonyldialdehyde del plasma e l'escrezione urinaria del isoprostane la F (2alpha), che sono le misure dell'ossidazione, sono stati elevati nei ratti sponatenously ipertesi all'inizio dello studio, ma sono stati normalizzati ai livelli dei comandi con il trattamento della quercetina, dovuto le sue proprietà antiossidanti. Questo studio indica che la quercetina può ridurre l'ipertensione come pure ridurre l'ipertrofia renale e cardiaca in ratti ipertesi mentre non effettua i ratti normali.

4 maggio 2001

Sostituzione di DHEA utile per i pazienti del morbo di Addison

Il morbo di Addison, o l'insufficienza adrenalcortical primaria, è una malattia causata tramite omissione della corteccia surrenale di produrre gli ormoni adeguati del corticosteroide. La malattia affligge 4 su ogni 100.000 individui e può colpire a tutta l'età. I sintomi comprendono l'ipotensione, l'affaticamento, la debolezza, le vertigini, l'eccessiva pigmentazione e finalmente la perdita di peso, i dolori del muscolo e la diarrea. Non trattato sinistro, alcuni casi può provocare la morte. Il trattamento corrente comprende la sostituzione degli ormoni del mineralcorticoid e glucocorticoidi. Il deidroepiandrosterone dell'ormone, o DHEA, inoltre è prodotto dalla corteccia surrenale, ma non fa parte del trattamento standard per il morbo di Addison.

Nell'edizione del dicembre 2000 del giornale dell'endocrinologia e del metabolismo clinici, i ricercatori all'università di Oxford in Inghilterra hanno riferito i risultati di uno studio in cui le donne ventiquattro e quindici uomini con il morbo di Addison sono stati randomizzati per ricevere uno di due regimi: 50 mg micronized oralmente DHEA per dodici settimane seguite da un periodo di quattro settimane senza l'ormone, quindi dodici settimane di un placebo, o del placebo di mg 50 per dodici settimane, seguito da un'assenza di quattro settimane di trattamento, poi dodici settimane dell'ormone. A seguito della sostituzione di DHEA, i livelli del siero di androstenedione di delta e del DHEA-solfato (4) - sono stati trovati per essere normalizzati all'interno della gamma fisiologica adulta. Il testosterone totale anche aumentato ad una gamma normale bassa in femmine ma non è stato colpito in maschi.

La valutazione psicologica dei partecipanti ha mostrato un miglioramento di autostima, il benessere, l'umore ed affatica collegato con la terapia di DHEA. Non c'erano effetti osservati sulla funzione sessuale o conoscitiva della composizione corporea, dei livelli di lipidi, di densità minerale ossea. In assenza degli effetti contrari, gli autori suggeriscono un ruolo per terapia sostitutiva di DHEA nel morbo di Addison.

2 maggio 2001

La sostituzione dell'ormone negli uomini ha potuto impedire il morbo di Alzheimer

Una certa ricerca ha indicato che lo stato dell'estrogeno in donne può partecipare allo sviluppo del morbo di Alzheimer, sebbene uno studio recente non mostrasse associazione fra terapia ormonale sostitutiva sintetica in donne ed il rischio di sviluppare la malattia. È stato proposto che la componente principale della placca senile, il amiloide-beta peptide, potesse essere effettuata dagli ormoni gonadici e che i amiloide-beta livelli elevati del plasma sono associati con l'inizio del morbo di Alzheimer. Il rischio del morbo di Alzheimer di manifestazione tardiva anche può essere collegato con alto plasma geneticamente collegato amiloide-beta.

Una lettera pubblicata nel giornale di American Medical Association ha riferito i risultati di piccolo studio degli uomini quarantaquattro - ottantatre anni che, a causa di carcinoma della prostata, hanno ricevuto il blocco dell'ormone. Gli uomini hanno ricevuto il flutamide della droga tre volte per settimanale dell'acetato di leuprorelina e del giorno, per dodici settimane. I campioni di sangue che misurano l'estradiolo, il testosterone ed i amiloide-beta livelli sono stati richiesti una settimana prima dell'inizio delle terapie farmacologiche e dodicesimo e ventiquattresimo sulle settimane di quarto. Mentre i livelli di testosterone e di estradiolo drammaticamente e poi sono caduto si è stabilizzato ai bassi livelli durante i primi due mesi in tutti i pazienti, amiloide-beta concentrazioni del plasma raddoppiate ed allora stabilizzate per oltre sei mesi.

L'università di ricercatori di Australia occidentale crede che questi risultati sostengano l'idea che i livelli amiloide-beta di circolazione possono essere sotto il controllo degli ormoni gonadici e supporre che la sostituzione di questi ormoni in uomini postandropausal possa contribuire ad impedire o ritardare l'inizio del morbo di Alzheimer. Raccomandano ulteriori studi.

1° maggio 2001

La droga combatte i radicali liberi e protegge il cuore

La ricerca condotta al risveglio Forest University Baptist Medical Center presentato all'accademia americana della riunione della pediatria a Baltimora la settimana scorsa ha rivelato una nuova droga chiamata M40403 che rimuove i radicali liberi dal tessuto del cuore una volta amministrato dopo un attacco di cuore, impedente il danno importante che causano. Durante un attacco di cuore, o l'infarto miocardico, flusso sanguigno ad un'area è impedito dal bloccaggio di un'arteria. Quando i vasi sanguigni nocivi del paziente sono riaperti ed il flusso sanguigno è ristabilito, il flusso di sangue fresco causa l'attività pesante del radicale libero nel tessuto colpito, che può causare la formazione del tessuto di danno e della cicatrice del DNA. Se la droga è amministrata prima della riapertura della nave bloccata, questo danno può essere impedito.

Il ricercatore Mark Payne, il MD, professore associato di principio della cardiologia pediatrica al risveglio Forest University School di medicina indicato, “le applicazioni di questa ricerca è enorme. Gli studi sugli animali iniziali sono molto positivi. Questi dati sostengono la nostra ipotesi che il tessuto può essere protetto durante l'attacco di cuore, con il funzionamento cardiaco potenzialmente migliore. . . Queste cellule hanno normalmente meccanismi di reazione da occuparsi dei radicali liberi che sono generati all'interno delle cellule negli importi bassi. Ma quando il cuore ha sofferto un attacco, le cellule sono enormi e non possono fare fronte allo scoppio enorme dei radicali liberi che sono prodotti quando il flusso sanguigno è ristabilito alle regioni danneggiate del cuore. Questa droga sintetica è molto più piccola nella dimensione che le proteine naturali che rimuovono solitamente i radicali liberi. La piccola dimensione è molto importante perché permette che la droga penetri nei tessuti, quali il cervello ed il cuore, che le più grandi droghe e proteine sintetiche non possono penetrare facilmente. Molta gente prende le dosi delle vitamine A, C ed E, che può legare ai radicali liberi nel corpo e rimuoverle. La cosa unica circa questa droga è che rimuove i radicali liberi dal corpo, ma resta dietro per neutralizzare più.


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