Che cosa è caldo

Gennaio 2002

Che cosa è archivio caldo

30 gennaio 2002

Aspirin ha proprietà antiossidanti

Aspirin è ben noto affinchè la sua capacità contribuisca ad impedire la malattia cardiovascolare, attribuibile al suoi anticoagulante e proprietà antinfiammatorie. Poiché ossidativo solleciti inoltre svolge un forte ruolo nella malattia cardiaca, ricercatori all'università di Montreal in Quebec ha cercato di determinare che cosa l'effetto aspirin ha sulla generazione dell'anione del superossido in un modello del ratto.

Il tessuto è stato preso dalle aorte di quattro ratti ed è stato incubato con aspirin alla temperatura ambiente per dieci minuti prima che la produzione degli anioni del superossido fosse quantificata. Per determinare l'effetto di aspirin in vivo, 100 milligrammi per chilogrammo aspirin sono stati dati a cinque gruppi di ratti per gli zero, tre, sei, nove o dodici giorni. I gruppi di controllo dei ratti hanno ricevuto l'acqua o le dosi varianti di aspirin per i dodici giorni. In un esperimento separato, i ratti hanno ricevuto l'angiotensina II, un agente d'induzione, da solo o congiuntamente ad aspirin. In ancora un altro esperimento, il normale e ratti ipertesi è stato trattato spontaneamente con aspirin per i 53 giorni o faceva parte o era di un gruppo di controllo. La pressione sanguigna è stata misurata attraverso il corso dell'esperimento. Le cellule di muscolo aortico e liscio dai simili ratti sono stati coltivati ed i livelli dell'anione del superossido misurati.

Sebbene nessun beneficio a breve termine sia fornito da aspirin in vitro e in vivo, il trattamento a lungo termine che consiste di 100 milligrammi per chilogrammo quotidiano per i dodici giorni ha ridotto la produzione dell'anione del superossido da 27% nelle aorte dei topi normali e di 45% in quelli dei ratti ipertesi. L'ossidazione inoltre è risultata più bassa in cellule di muscolo liscio incubate con aspirin. In ratti dati l'angiotensina II, l'ipertensione e lo sforzo ossidativo entrambe sono stati impediti. Nei ratti spontaneamente ipertesi studiati, aspirin è stato trovato per avvantaggiare significativamente lo sviluppo età-dipendente di ipertensione.

I ricercatori hanno concluso che il trattamento a lungo termine di aspirin “contrassegnato ha ridotto la produzione vascolare dell'anione del superossido„ e che le proprietà antiossidanti “probabilmente sono comprese nel ripristino del vasorelaxation aortico.„ (105:387 di circolazione, il 29 gennaio 2002)

28 gennaio 2002

L'antiossidante impedisce l'inizio del tipo 1 del diabete in topi

Uno studio costituito un fondo per dagli istituti della sanità nazionali ed il cuore, il polmone e l'istituto nazionali del sangue condotto a due centri a Denver, Colorado, ha rivelato che un ossidante sintetico chiamato AEOL 10113 impedisce o ritarda l'inizio del tipo 1 del diabete in topi. L'antiossidante imita il superossido dismutasi antiossidante naturale del corpo, ma è più duraturo ed efficace contro un maggior numero delle sostanze ossidative. È stato trovato per proteggere le beta cellule del pancreas (che producono l'insulina) dai radicali dell'ossigeno generati dalla malattia come pure impedisce il sistema immunitario il riconoscimento e l'attacco delle queste cellule, che è che cosa si presenta in questa forma di diabete. La ricerca è stata pubblicata nell'emissione del febbraio 2002 del diabete del giornale.

L'antiossidante è stato iniettato dai ricercatori in un gruppo di topi il giorno prima che i topi ricevessero i trapianti delle cellule di T che causano il tipo 1 del diabete. I topi poi hanno ricevuto AEOL 10113 quattro volte durante il periodo di nove giorni. I topi di controllo che non hanno ricevuto l'antiossidante sono stati diagnosticati con il diabete il tredicesimo giorno dello studio, ma i topi che ricevono l'antiossidante non hanno sviluppato la malattia fino al ventunesimo giorno. A quattro settimane, la metà di questo gruppo era ancora esente dalla malattia.

Studi il co-author ed il presidente del dipartimento di medicina al centro ebreo nazionale di ricerca e medico, MD di James Crapo, commentato, “questi dati indica che gli antiossidanti proteggono dal diabete su due parti anteriori. Non solo puliscono i radicali con lo straccio distruttivi dell'ossigeno, ma inoltre alterano la risposta immunitaria. Quello suggerisce la possibilità intrigante che potremmo ossequio giorno varie malattie autoimmuni alterando l'ossidante/equilibrio antiossidante del sistema immunitario. . . Abbiamo ovviamente parecchio da fare. Ma crediamo che questi risultati abbiano aperto una nuova linea molto di promessa di ricerca.„

25 gennaio 2002

Intero organo possibile dopo il congelamento

L'emissione del 24 gennaio 2002 della natura del giornale, annunciata che le intere ovaie sono state congelate e reimplanted in ratti, permettendoli più successivamente di concepire. Il successo della procedura è un vantaggio alle donne che affrontano la sterilizzazione dovuto le procedure chemioterapeutiche, che possono potere avere tessuto ovarico congelato, permettendoli di avere bambini in futuro. Eppure il maggior impatto può essere sulla chirurgia di trapianto generalmente che ha per le decadi dipese dalla disponibilità degli organi erogatori freschi.

I ricercatori hanno utilizzato otto ovaie fresche ed i tratti riproduttivi dai ratti erogatori e sette che erano stati irrorati con una soluzione che contiene il fruttosio e che varia le concentrazioni di dimetilsulfossido e congelato durante la notte in azoto liquido. Gli organi sono stati sciolti il seguente giorno e il cryoprotectant rimossi prima di impianto in un gruppo di ratti riceventi che hanno avuti loro ovaie rimosse.

Tutti animali che hanno ricevuto i trapianti freschi hanno ricominciato i loro cicli di estro ed hanno mantenuto i livelli di ormone normali ed i numeri normali di follicoli ovarici. Più della metà dei ratti che hanno ricevuto il tessuto cryopreserved ha avuto ovaie che hanno prodotto i follicoli e la prova indicata di ovulazione. Un animale nel gruppo è diventato incinto dopo l'accoppiamento. Il tessuto nonovarian del tratto riproduttivo ricevuto da questo gruppo non era distinguibile da quello di un gruppo di controllo dei ratti che non hanno ricevuto il tessuto trapiantato.

Gli autori dichiarano che il problema di formazione di ghiaccio intravascolare che può essere responsabile delle limitazioni nel usando gli organi congelati può essere superato tramite gli avanzamenti nella vitrificazione, una tecnologia di bassa temperatura che non crea i cristalli di ghiaccio.

23 gennaio 2002

Il meccanismo di azione ha trovato per vitamina C contro cancro

Una lettera pubblicata nell'emissione del 12 gennaio 2002 di The Lancet suggerisce una spiegazione a favore di vitamina C contro cancro. I ricercatori dall'università di cittadino di Seoul e di Cornell University in Corea hanno scoperto che la vitamina inibisce gli effetti cancerogeni del perossido di idrogeno sulla comunicazione fra le cellule. Inoltre hanno trovato che la quercetina fitochimica, che esiste in mele ed altri alimenti vegetali, ha un effetto ancora più forte che la vitamina C.

Studi il co-author che il professor C Y Lee di Cornell ha spiegato, “Colleen Fitzpatrick è stato considerato una delle sostanze nutrienti essenziali più importanti nella nostra dieta dalla scoperta nel 1907 che impedisca lo scorbuto. Inoltre, la vitamina C ha parecchie funzioni importanti nel nostro corpo per la sintesi degli aminoacidi e collagene, ferita guarente, metabolismo di ferro, lipidi e colesterolo ed altri. In particolare, la vitamina C è un antiossidante ben noto che pulisce i radicali liberi. Colleen Fitzpatrick impedisce l'inibizione di comunicazione intercellulare della Gap-giunzione (GJIC) indotta dal perossido di idrogeno.„

La comunicazione intercellulare della giunzione di Gap è necessaria per il mantenimento della crescita e della differenziazione normali delle cellule ed una volta inibita, è associata con la promozione del cancro. Il perossido di idrogeno, che è conosciuto per promuovere la crescita del tumore, inibisce GJIC tramite modifica di una proteina. I ricercatori hanno pretrattato le cellule epiteliali del fegato del ratto con vitamina C ed hanno trovato che il perossido di idrogeno non poteva esercita questo effetto inibitorio, mentre altri antiossidanti provati non sono riuscito ad impedirlo. Ciò suggerisce che il meccanismo della vitamina C di azione nell'inibizione del tumore sia all'infuori di quello dell'un organismo saprofago del radicale libero e che la prevenzione di CJIC è più probabile. Concludono che “i ricchi di una dieta in phytochemicals e la vitamina C ridurranno il rischio di cancro.„

21 gennaio 2002

Non dimentichi B12

Una lettera della ricerca pubblicata nell'emissione del 18 gennaio 2002 di The Lancet ha sottolineato il ruolo del vitamina b12 nell'abbassamento dell'omocisteina ed ha suggerito che la vitamina fosse inclusa con acido folico nella fortificazione degli alimenti obbligatoria. La ricerca precedente ha trovato che la fortificazione dell'acido folico di alimento ha fornito un rapporto di riproduzione di 19% dei difetti di tubo neurale, eppure la ricerca ha riferito in che cosa è caldo il 12 marzo 2001 indicato che gli importi ricevuti tipicamente quando consuma una dieta fortificata non sono abbastanza per abbassare l'omocisteina ad un livello ottimale. Il vitamina b12, che è necessaria con folato all'omocisteina del remethylate a metionina, era stato indicato per essere meno importante che il folato nella determinazione dei livelli dell'omocisteina del siero. Tuttavia, questi risultati possono essere dovuto un effetto di mascheramento da acido folico.

I ricercatori irlandesi hanno eseguito due esperimenti per determinare la relazione tra le vitamine e i livelli dell'omocisteina. Nel primo studio, trenta uomini con i livelli normali di vitamina b12 e del folato sono stati dati l'acido folico nelle dosi che sono aumentato da 100 a 400 microgrammi sui ventisei periodi di settimana. Il secondo esperimento ha dato a 23 donne 500 microgrammi di acido folico al giorno per lo stesso periodo. All'inizio di entrambi gli esperimenti una forte correlazione inversa è stata notata fra l'omocisteina del plasma ed i livelli folici. Sebbene i livelli dell'omocisteina cadano mentre i livelli folici del siero sono aumentato, l'analisi dei dati ha indicato che i livelli di vitamina b12, che sono rimanere relativamente immutati nei partecipanti nel corso dello studio, erano un determinante più importante dei livelli dell'omocisteina che il folato durante il periodo del completamento. L'associazione è stata invertita dieci settimane dopo questo periodo.

Questi risultati implicano che il completamento dell'acido folico causi un cambiamento nella dipendenza dei livelli dell'omocisteina su folato a B12. I ricercatori suggeriscono che la fortificazione degli alimenti sia stata molto più efficace ad abbassare i livelli dell'omocisteina se il vitamina b12 si aggiungesse.

18 gennaio 2002

I topi diabetici rigenerano le cellule producenti insulina

Nella ricerca condotta alla facoltà di medicina di Harvard, i topi con il diabete di tipo 1 di cui il diabete di fondo è stato trattato con successo sono stati trovati per rigenerare le cellule dell'isolotto del pancreas. In questa forma della malattia, le cellule dell'isolotto che producono l'insulina si distruggono in un attacco autoimmune dall'ente. Le cellule trapiantate dell'isolotto hanno avute successo limitato perché la malattia di fondo continua a distruggere le nuove cellule. I ricercatori, principali dal membro professionale di associazione americana del diabete, il Dott. Denise Faustman, hanno insegnato alle cellule di sistema immunitario dei topi per non attaccare le cellule dell'isolotto e poi hanno distrutto le cellule immuni che esistono nel pancreas, quindi fermante la progressione della malattia. Le nuove cellule dell'isolotto successivamente sono state trapiantate nei topi. Questa combinazione è sembrato trattare con successo la malattia. Poiché i ricercatori desiderati più successivamente per rimuovere le cellule trapiantate, non erano possibili per trapiantare loro nel pancreas, in modo dalle cellule sono stati disposti in un rene in cui hanno eseguito la stessa funzione che disecrezione eseguirebbero normalmente nel pancreas. Per provare che il diabete degli animali ritornerebbe sopra rimozione delle cellule dell'isolotto, i reni che contenente le cellule poi sono stati asportati. Con sorpresa dei ricercatori, i topi hanno continuato a fare la loro propria insulina e sono sembrato essere esenti dalla malattia. È stato trovato che i pancreas degli animali avevano formato le nuove cellule difabbricazione dell'isolotto in assenza del processo autoimmune distruttivo.

I ricercatori ancora non sanno se le nuove cellule dell'isolotto risultassero dal pancreas degli animali o dalle cellule acerbe altrove nel corpo. Questa scoperta, se replicabile in esseri umani, può significare che i trapianti delle cellule dell'isolotto non saranno necessari se la scienza può applicare la conoscenza di come preparare i sistemi immunitari dei diabetici di tipo 1 per non attaccare le cellule di Langerhans.

16 gennaio 2002

I topi carenti in acido folici sviluppano i sintomi di Parkinson

L'incidenza degli aumenti della malattia del Parkinson con l'età. I sintomi della malattia comprendono il tremore o tremare, la lentezza di movimento, rigidità degli arti ed il tronco ed equilibrio e coordinazione alterati. Gli individui con la malattia del Parkinson sono stati indicati per avere bassi livelli di acido folico del siero e gli studi con i topi hanno condotto i ricercatori a credere che una carenza nella vitamina potesse rendere il cervello più suscettibile della malattia. Negli studi intrapresi dai ricercatori all'istituto nazionale su invecchiamento, topi protetti dell'acido folico dallo sviluppo dei sintomi Parkinson del tipo di quando MPTP dato, una droga conosciuta per produrre questi sintomi. La ricerca, pubblicata nell'edizione del gennaio 2002 del giornale della neurochimica, ha compreso l'amministrazione di MPTP ai topi di cui le diete hanno incluso il folato ed ai topi di cui le diete erano carenti. I topi carenti sviluppati hanno elevato i livelli dell'omocisteina nel cervello e nel siero, inducenti il danneggiamento del DNA delle cellule producenti dopamina nel nigra di substantia. Ciò conduce alla morte delle cellule in questa regione del cervello, causante i movimenti disordinati caratteristici della malattia del Parkinson. I topi che hanno ricevuto i livelli adeguati di folato possono più riparare il danno del DNA ed i sintomi soltanto di Parkinson delicato quindi dimostrato quando MPTP amministrato.

L'istituto nazionale del laboratorio di invecchiamento delle neuroscienze il capo, PhD di Mark Mattson, commentato, “questo è la prima prova diretta che l'acido folico può avere un ruolo chiave nella protezione delle cellule nervose adulte contro la malattia relativa all'età. È chiaro da questo studio che una carenza di questa vitamina è associata con da danneggiamento indotto da tossina aumentato dei neuroni producenti dopamina nel cervello del topo.„

Il Dott. Mattson suggerisce che quella assicurare un'assunzione adeguata di acido folico attraverso i mezzi dietetici o consumando i supplementi potrebbe aiutare per proteggere il cervello da Parkinson e da altre malattie neurodegenerative.

14 gennaio 2002

La vitamina E impedisce l'atassia nel modello del topo

In un rapporto pubblicato nell'emissione del 18 dicembre 2001 degli atti dell'Accademia nazionale delle scienze, i ricercatori giapponesi sono riuscito a creare uno sforzo dei topi che mancano del gene per la proteina di trasferimento dell'alfa-tocoferolo, che mantiene la concentrazione della vitamina nel corpo permettendo al suo trasporto dal fegato. Quando questo modello del topo è stato privato della vitamina dietetica E, un disordine di movimento conosciuto come l'atassia come pure la degenerazione retinica si è sviluppato dopo circa un anno, causato dallo sforzo ossidativo che si presenta in assenza della protezione antiossidante quella vitamine quale la vitamina E confer. Tuttavia, il completamento con la vitamina E quasi completamente correggeva le anomalie trovate in questo modello del topo della malattia degenerante umana.

I topi sono stati cresciuti per sviluppare una malattia chiamata atassia con la carenza isolata della vitamina E o AVED, i sintomi di cui sono spesso indistinguibili dall'atassia di Friedreich, l'atassia più comune ha trovato nel mondo occidentale. I gruppi di topi con e senza la mutazione sono stati alimentati una dieta normale che contengono un alfa-tocoferolo da 36 milligrammi per peso corporeo di chilogrammo, una dieta migliorata per contenere un alfa-tocoferolo da 600 milligrammi per chilogrammo, o una dieta carente in vitamina. Ad un anno, i topi con la mutazione che erano sul normale e sulle diete carenti della vitamina E hanno mostrato le difficoltà del movimento che hanno peggiorato durante i seguenti mesi. Quando i topi carenti, di cui i sintomi erano più severi, sono stati completati con l'alfa-tocoferolo, le inabilità migliori.

L'autopsia degli animali ha mostrato una correlazione fra i livelli undectable di vitamina E in topi che mancano del gene della proteina di trasferimento dell'alfa-tocoferolo e dello sviluppo dell'atassia. Quando la perossidazione lipidica nel cervello è stata misurata, è stato trovato contrassegnato per essere aumentato di topi mutanti e per essere migliorato in coloro che è stato completato con la vitamina E. Ciò conferma che l'ossidazione causata da una mancanza di vitamina E provoca la degenerazione dei neuroni. Questo modello animale può risultare utile nello studio degli altri disturbi neurologici relativi all'età quale il morbo di Alzheimer.

11 gennaio 2002

Barriera ematomeningea dell'incrocio delle droghe di aiuti di Colleen Fitzpatrick

In un articolo preveduto per comparire nell'edizione del 31 gennaio 2002 del giornale di chimica medicinale, i ricercatori a rapporto di Milano, Italia a che l'aggiunta di una molecola della vitamina C alle droghe usate per trattare il morbo di Alzheimer e l'epilessia ha permesso le droghe a entrano più prontamente nel cervello. Una delle sfide nell'ottimizzazione della droga a questo organo è la barriera ematomeningea, che filtra selettivamente le sostanze che cercano l'entrata. Un recettore cellulare recentemente scoperto della barriera ematomeningea, il trasportatore SVCT2, è stato trovato per partecipare a regolare il trasporto di vitamina C nel cervello, che contiene gli alti livelli della vitamina. I ricercatori ritengono che quello aggiungere la vitamina C ad una sostanza più prontamente faciliti il suo passaggio nel cervello, via il trasportatore SVCT2.

I ricercatori hanno provato tre droghe, acido nipecotic, acido kynurenic ed acido diclofenamic, facendo uso delle cellule retiniche del pigmento che inoltre contengono il trasportatore SVCT2, che ha permesso ai ricercatori di predire se le droghe avrebbero potute guadagnare l'entrata della barriera ematomeningea. L'aggiunta di vitamina C a ciascuna della droga ha indotto i composti ad interagire con successo con il trasportatore. L'acido nipecotic migliorato poi è stato provato sui topi in cui le convulsioni erano state indotte. Mentre nipecotic da solo avuto nessun effetto, l'aggiunta di vitamina C ha ritardato le convulsioni. Gli animali non hanno avvertito morti e effetti collaterali minimi.

Ricerca leader della squadra Professor Stefano Manfredini, del dipartimento di chimica farmaceutica all'università di Ferrara a Ferrara, l'Italia ha dichiarato, “abbiamo aperto una porta affinchè un modo nuovo di promessa migliorassimo la consegna delle droghe nel cervello facendo uso di una sostanza nutriente naturale, acido ascorbico.„

Gli scienziati ritengono che questa ricerca riveli alcuni dei meccanismi della vitamina C di azione nel corpo.

9 gennaio 2002

I bassi livelli della vitamina di B si sono collegati con displasia cervicale

Negli studi intrapresi dal centro di ricerca sul cancro delle Hawai a Honolulu, pubblicato nell'emissione del dicembre 2001 dell'epidemiologia del Cancro del giornale, i biomarcatori & la prevenzione, ricercatori hanno scoperto una relazione inversa di ingestione dietetica della vitamina b6, del vitamina b12 e del folato con l'incidenza delle lesioni intraepiteliali squamose, che possono condurre a cancro cervicale. Inoltre è stato scoperto che una mutazione del gene responsabile dell'espressione della riduttasi del methylenetetrahydrofolate aumenta le probabilità dello sviluppo di queste lesioni. L'enzima è necessario per la sintesi di methyltetrahydrofolate 5 che aiuta l'omocisteina del metilato a metionina e le mutazioni del gene necessario per la sua espressione per causare le forme variabili dell'enzima.

I ricercatori hanno raccolto il sangue ed i campioni cervicali delle cellule da 150 donne di cui i pap test avevano rivelato le lesioni intraepiteliali squamose e 179 donne con i pap test normali. I campioni di sangue sono stati analizzati per la presenza di mutazioni nel gene della riduttasi del methylenetetrahydrofolate ed i campioni cervicali sono stati studiati per il papillomavirus umano, un fattore di rischio conosciuto per displasia cervicale. I partecipanti sono stati intervistati riguardo alla storia riproduttiva, dieta compreso i supplementi per l'anno prima, uso dell'alcool e del tabacco ed altre informazioni di stile di vita. Una base di dati della composizione degli alimenti è stata usata ad assunzione nutriente quotidiana.

Una correlazione positiva è stata osservata fra l'incidenza delle lesioni intraepiteliali squamose cervicali e le varianti nel gene della riduttasi del methylenetetrahydrofolate. Le donne che hanno preso i supplementi dell'acido folico hanno sperimentato significativamente un più a basso rischio delle lesioni anormali. L'ingestione dietetica di folato, B6 e B12 inoltre sono stati associati con il rischio ridotto. Le donne che hanno riferito gli importi bassi di consumo di folato e che hanno avute una variante del gene hanno avute un rischio maggior cinque volte che le donne con le alte assunzioni foliche senza la mutazione. Ciò fornisce la prova che la metilazione abbassata dell'epitelio cervicale può svolgere un ruolo nello sviluppo di cancro cervicale.

7 gennaio 2002

L'acido folico migliora la funzione endoteliale del cuore

L'acido folico è conosciuto affinchè la sua capacità abbassi l'omocisteina, che, una volta elevata, è un fattore di rischio significativo per la coronaropatia. Tuttavia, uno studio recente pubblicato nell'edizione del giornale, circolazione del 1° gennaio 2002, ha scoperto il fatto che l'acido folico può migliorare la funzione endoteliale nella coronaropatia da un meccanismo all'infuori di quello di abbassamento dei livelli di questa sostanza potenzialmente pericolosa. La disfunzione dell'endotelio dei vasi sanguigni fa parte del processo aterosclerotico ed è considerata un preannunciatore degli eventi cardiovascolari.

I ricercatori dall'università di istituto universitario di Galles di medicina, a Cardiff, Galles, hanno randomizzato trentatre pazienti diagnosticati con la coronaropatia hanno ricevuto un acido folico da cinque milligrammi per giorno o placebo, per un periodo di sei settimane. la dilatazione Flusso-mediata è stata usata per valutare le funzioni endoteliale due e quattro ore a seguito della dose iniziale di acido folico ed alla conclusione dello studio. I livelli dell'acido folico sono stati trovati per essere elevati un'ora dopo che la dose iniziale della vitamina è stata amministrata e rimanere elevata per il corso dello studio nel gruppo che riceve la vitamina. I livelli dell'omocisteina non hanno differito significativamente fra i gruppi a quattro ore, sebbene entrambi i gruppi avvertissero un declino iniziale, precedentemente documentato come attribuibile ai cambiamenti posturali negli oggetti. Mentre la funzione endoteliale nel gruppo folico ha mostrato il miglioramento a due e quattro ore, nessun miglioramento nella funzione endoteliale è stato osservato in quelli che ricevono il placebo. A sei settimane, l'omocisteina era significativamente più bassa nel gruppo che riceve l'acido folico, ma soltanto un leggero miglioramento ulteriore nella funzione endoteliale ha accaduto.

Questo studio indica la probabilità che la maggior parte della funzione endoteliale migliorata veduta con il completamento dell'acido folico è causata tramite un'azione diretta di acido folico piuttosto che una riduzione in omocisteina. Gli autori sollecitano che i livelli di folato del plasma raggiunti in questo studio non possono essere incontrati da ingestione dietetica fortificata o prendendo i supplementi comunemente disponibili dell'acido folico da 400 microgrammi.

4 gennaio 2002

Il gene soppressore del tumore può svolgere il ruolo nell'invecchiamento

Il gene soppressore del tumore p53, che esprime una proteina che induce gli apoptosi (morte programmata delle cellule), l'arresto del ciclo cellulare, o la senescenza cellulare, è attivato in risposta a danno del DNA, agli stati bassi dell'ossigeno ed all'attivazione dell'oncogene. Il contrario a che cosa potrebbe essere preveduto, nei risultati pubblicati nell'emissione del 3 gennaio 2002 della natura www.nature.com, ricercatori ha scoperto che i topi geneticamente costruiti per avere p53 attivato e chi la resistenza migliorata resultingly posseduta del tumore, segni in anticipo sperimentati di invecchiamento, quale l'atrofia dell'organo, osteoporosi, ha diminuito la capacità di tollerare sforzo e una riduzione della durata della vita hanno confrontato ai littermates senza la mutazione. Un secondo gruppo di topi che contengono una mutazione termosensibile p53 è stato osservato per avvertire invecchiare giovane pure.

I topi mutanti sono stati controllati per i tumori durante la loro durata della vita e nessuno sono stati trovati sviluppare c'è ne che fossero pericolosi, confrontato più a 45% dei littermates senza la mutazione che ha sviluppato i grandi tumori compreso i linfomi, i carcinoma, gli osteosarcomi ed i sarcomi del tessuto molle. La durata della vita mediana per il gruppo mutante era di 96 settimane e durata della vita massima 136 settimane confrontate ad una durata della vita mediana di 118 settimane e ad una durata della vita massima di 164 settimane per quelle senza la mutazione. I ricercatori hanno riferito che la causa della morte nel gruppo mutante era difficile da determinare, con il venire a mancare dell'esame per rivelare geneticamente la basare-malattia ovvia. Le autopsie del gruppo mutante hanno rivelato le riduzioni in massa del corpo, tessuto grasso e muscolo e le anomalie spinali. La milza, il fegato, il rene ed i testicoli erano inoltre più piccoli, contenendo meno cellule. Negli esperimenti con la guarigione arrotolata, i topi del mutante hanno mostrato un ritardo signficiant nella chiusura arrotolata ed hanno dimostrato altri segni di capacità abbassata di tollerare lo sforzo.

I ricercatori concludono che p53 ha un ruolo nel regolamento di invecchiamento e longevità in topi e riaffermano che la senescenza è un meccanismo di soppressione del tumore. Poiché una riduzione della proliferazione delle cellule staminali può accadere più presto nei topi mutanti dovuto le loro cellule staminali che subiscono la senescenza più presto, questa riduzione della proliferazione di cellula staminale può svolgere un ruolo importante nella longevità.

2 gennaio 2002

La risposta apoptotica diminuisce con l'età

In una lettera pubblicata nell'emissione del gennaio 2002 della medicina della natura, i ricercatori da Seoul, la Corea e gli Stati Uniti hanno riferito i risultati di uno studio che ha indicato che gli apoptosi sono ridotti drammaticamente nei fegati di vecchi ratti. Gli apoptosi, o la morte programmata delle cellule, sono necessari da mantenere la fedeltà del genoma. Una risposta apoptotica insufficiente può condurre ad un'accumulazione degli errori genetici e può essere responsabile del collegamento fra l'incidenza elevata di cancro con l'età.

I ricercatori hanno trattato i ratti femminili di due mesi e di ventisei mesi con methanesulfonate metilico, un agente genotossico ed hanno esaminato i loro fegati per la presenza di cellule apoptotiche dopo un'ora ed a due ore. Nei più giovani ratti, oltre 700 su 100.000 cellule sono stati osservati per essere apoptotico dopo un'ora, che è aumentato a 1.300 dopo due ore. I più vecchi ratti tuttavia sono stati trovati per avere soltanto 200 cellule apoptotiche dopo un'ora, che non è cambiato a due ore.

Questi risultati hanno indicato che i fegati di vecchi ratti sono più resistenti agli apoptosi in risposta ad una dose moderata di un genotoxin, confrontata ai giovani ratti. I ricercatori speculano che questa può essere la causa dell'aumento nel cancro del fegato osservato in vecchi roditori come pure nell'aumento nel danno del DNA che si presenta con con l'età. Prendono nota del fatto che gli studi precedenti hanno indicato che la caloria ha limitato gli animali, che avvertono la durata della vita aumentata, inoltre avvertono i livelli aumentati di apoptosi spontanei nel fegato. Concludono che la comprensione migliore del meccanismo che controlla il declino della risposta apoptotica nell'invecchiamento può rivelare i nuovi obiettivi per gli interventi che potrebbero contribuire ad impedire il cancro in individui più anziani.

Che cosa è indice caldo dell'archivio