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Gennaio 2003

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31 gennaio 2003

Il selenio può contribuire a proteggere i fumatori dal cancro polmonare

L'emissione del dicembre 2002 delle cause del Cancro del giornale ed il controllo hanno pubblicato una rappresentazione di studio che i bassi livelli del selenio minerale della traccia sono associati con un elevato rischio del cancro polmonare in fumatori maschii. I 500 uomini finlandesi esaminati che fa parte degli studi di prevenzione del cancro del beta-carotene dell'alfa-tocoferolo, che sono stati intrapresi fra 1985 e 1993. La Finlandia ha cominciato a fortificare i fertilizzanti agricoli nel 1984, che hanno aumentato l'ingestione dietetica di selenio nella sua popolazione.

Duecento cinquanta partecipanti di cui era stato diagnosticato con il cancro polmonare prima di aprile 1993 e 250 comandi della età-partita sono stati selezionati a caso ed i loro livelli del corpo di selenio sono stati determinati misurando i livelli nei campioni dell'unghia del piede. Gli oggetti sono stati forniti di un alfa-tocoferolo da 50 milligrammi (vitamina E), un beta-carotene da 20 milligrammi, entrambe le vitamine, o un placebo, su base giornaliera in tutto lo studio. I dati sono stati analizzati per ogni anno dello studio ed i ricercatori hanno trovato che gli uomini che hanno avuti i livelli elevati di selenio hanno avuti un 80% più a tariffa ridotta del cancro polmonare che quelli di cui le concentrazioni nel selenio erano il più basso.

Successivamente nella prova, un confronto dei due gruppi rivelatori di meno di una differenza, ma quelli di cui il selenio livella era il più alto ancora avuti un 39% più a basso rischio. Gli autori hanno suggerito che questo che trova potrebbe essere attribuibile ai livelli più bassi di selenio trovati presto nello studio dovuto la meno esposizione ai fertilizzanti selenio-fortificati, fornenti un maggior numero dei partecipanti i livelli molto bassi di selenio per il confronto. È inoltre possibile che la fortificazione del selenio abbia ridotto il rischio globale del cancro polmonare, cambiando la relazione fra selenio ed il cancro polmonare durante gli anni più tardi dello studio. Inoltre, è stato scoperto che la vitamina E ha aggiunto a vantaggio di selenio nell'anno scorso della prova.

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29 gennaio 2003

Meno grasso, non calorie, può essere responsabile dell'estensione di durata della vita

Uno studio pubblicato nell'emissione del 24 gennaio 2003 di scienza ha pubblicato l'individuazione dei ricercatori di Harvard che i topi sono cresciuto per mancare dei ricevitori dell'insulina in loro cellule grasse hanno avuti meno grasso corporeo e dei 18 per cento più di lunghezza topi del normale vivi, malgrado le diete del cibo che non sono state limitate nelle calorie. L'esperimento può fornire una spiegazione per come la restrizione di caloria funziona ed ha implicazioni per gli esseri umani.

I ricercatori hanno utilizzato il knock-out grasso-specifico del ricevitore dell'insulina, o i topi di FIRKO nello studio e li hanno confrontati altri a tre sforzi. A tre mesi dell'età con il resto delle loro vite, i topi di FIRKO hanno avuti peso corporei che erano 15 - 25 per cento più bassi dei comandi come pure i 50 - 70 per cento di riduzione in massa del grasso. Malgrado essere più sottile dei comandi, la quantità elevata delle calorie consumate dai topi di FIRKO era da 55 per cento. A trenta mesi dell'età, che è una durata della vita media per i topi del laboratorio, 80 per cento dei topi di FIRKO erano vivo confrontati a 45 - 54 per cento dei topi nei gruppi di controllo. La durata della vita massima è stata prorogata di circa cinque mesi, con il topo il lungamente vivo di FIRKO che muore all'età di 41 mese.

Nel tentare di formulare una teoria riguardo al meccanismo di azione della restrizione di caloria, l'ipotesi più comune è stata che il consumo di meno calorie e della riduzione conseguente del metabolismo conduce alla formazione di meno radicali liberi nocivi, con conseguente meno danneggiamento ossidativo del corpo. Nei topi di FIRCO, tuttavia, il tasso metabolico è stato aumentato. I risultati indicano che la durata della vita aumentata dei topi può essere dovuto la segnalazione alterata dell'insulina nel tessuto grasso e che “la magrezza, non la restrizione dell'alimento, è un contributore chiave alla longevità estesa.„ (Bluher M ed altri, “hanno esteso la longevità in topi che mancano del ricevitore dell'insulina in tessuto adiposo,„ nel volume 299 pp di scienza 572-4)

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27 gennaio 2003

La glucosamina allevia il dolore del ginocchio

I risultati di piccola prova pubblicata nell'edizione del febbraio 2003 del giornale britannico di medicina dello sport hanno indicato che il completamento orale con la glucosamina riusciva in gran parte nell'alleviamento del dolore regolare del ginocchio dell'origine sconosciuta. La prova ha iscritto 37 uomini e 13 donne fra le età di 20 e di 70. Ventidue oggetti avevano avvertito il dolore del ginocchio per più di dieci anni. I partecipanti ventiquattro hanno ricevuto 2000 cloridrati della glucosamina di milligrammi e 22 hanno ricevuto un placebo per dodici settimane. Durante questo periodo di tempo, gli oggetti sono stati valutati regolarmente per i cambiamenti nel dolore e nella funzione del ginocchio.

Quattro partecipanti non hanno terminato lo studio dovuto la chirurgia del ginocchio durante il periodo di prova. Le incidenze degli effetti collaterali riferiti erano simili fra il placebo ed i gruppi della glucosamina. I partecipanti che hanno ricevuto la glucosamina hanno avvertito un abbassamento costante dei punteggi di dolore del ginocchio nel corso dello studio. Dopo quattro settimane, più di un terzo del gruppo della glucosamina ha avuto certo grado di sollievo dal dolore, aumentante a più due terzi dopo otto settimane. Ottantotto per cento degli oggetti che ricevono la glucosamina hanno riferito un miglioramento nel dolore del ginocchio sopra il corso di tre mesi dello studio confrontato a 17 per cento nel gruppo del placebo.

Questo studio era unico in quanto ha amministrato la glucosamina su un periodo di tre mesi, confrontato ad altri studi che durano quattro o otto settimane e la quantità di glucosamina, progettata per fornire 168 grammi ad ogni partecipante sopra il corso dello studio, era maggior degli studi più iniziali. Ciò può spiegare perché uno studio più iniziale che completa una glucosamina da 500 milligrammi per un periodo di due mesi non è riuscito a mostrare il miglioramento. Poiché il dolore del ginocchio avvertito dai partecipanti allo studio corrente era probabilmente dovuto danno o l'osteoartrite della cartilagine, il meccanismo proposto della glucosamina di azione di miglioramento di integrità della cartilagine era probabile la ragione per i benefici veduti in questo studio.

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24 gennaio 2003

Il grande studio mostra la vitamina D, non calcio, riduce il rischio di frattura dell'anca in donne

Un'analisi futura di 72.337 donne postmenopausali, pubblicata nell'edizione del febbraio 2003 del giornale americano di nutrizione clinica, ha mostrato il consumo di vitamina D per essere protettiva contro le fratture dell'anca. Il contrario alle credenze comunemente tenute, nè consumo del latte nè assunzione del calcio è sembrato essere preventivo.

Gli oggetti fa parte dello studio della salute degli infermieri, che ha iscritto 121.700 infermieri femminili nel 1976. Informazioni riguardo alla dieta ed all'incidenza di frattura dell'anca sono state fornite vicino spedire-in questionari. Nel corso dello studio di diciotto anni, 603 fratture dell'anca sono state identificate.

Dai dati forniti, i ricercatori di Harvard hanno calcolato gli importi quotidiani di calcio e della vitamina D ottenuti dai partecipanti. Nelle analisi finali, l'assunzione del calcio da alimento e dai supplementi o dalla dieta da solo non è stata associata con l'incidenza di frattura dell'anca, mentre la vitamina D, una volta consumata nella quantità di 12,5 microgrammi al giorno o in più dalla dieta e dai supplementi, è stata associata con un 37% più a basso rischio della frattura dell'anca confrontata a consumare meno di 3,5 microgrammi al giorno. Quando la vitamina D dietetica da solo è stata esaminata, consumante 6,25 microgrammi o più al giorno è stato associato con un 43% più a basso rischio della frattura di cavalli vapore che il consumo di meno di 2,5 microgrammi al giorno. Il consumo del latte non ha rivelato un'associazione inversa con le fratture dell'anca, ma il pesce scuro del consumo, quale il salmone, è stato associato con un 33% più a basso rischio della frattura dell'anca una volta alimentare più di una volta alla settimana ha confrontato a meno di una volta al mese, presumibilmente a causa del suo contenuto di vitamina D.

Gli autori concludono il quel, “Poiché le donne consumano comunemente di meno che l'assunzione quotidiana raccomandata della vitamina D e l'esposizione supplementare a luce solare possono aumentare il rischio di cancro di pelle, uso dei supplementi o il consumo più frequente di pesce scuro può essere prudente.„ (Feskanich D ed altri, “calcio, vitamina D, consumo del latte e fratture dell'anca: uno studio prospettivo fra le donne postmenopausali, J Clin Nutr 2003; 77:504-11)

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22 gennaio 2003

Olio di pesce più GLA più efficace nel miglioramento dei lipidi del sangue

I ricercatori dall'università di guelfo, in guelfo, Ontario, hanno provato l'acido eicosapentanoico derivato degli acidi grassi di Omega 3 dell'olio di pesce (EPA) e l'acido docosaesaenoico (DHA) da solo e congiuntamente all'acido linolenico di gamma dell'acido grasso di Omega 6 (GLA), con lo scopo di determinazione del loro effetto sui lipidi del plasma. Trentuno donna invecchiata 36 - 68 è stata data un supplemento quotidiano che fornisce 4 grammi di EPA e DHA combinati con 0, 1, 2 o 4 grammi di GLA per i ventotto giorni.

Mentre c'era soltanto una leggera riduzione in colesterolo di totale del siero sperimentato da tutti i gruppi dopo i 28 giorni sui regimi, c'era un abbassamento significativo delle concentrazioni nella lipoproteina di densità bassa del siero (LDL) nei gruppi che ricevono i regimi che contengono 2 e 4 grammi di GLA. Il gruppo che riceve 2 grammi di GLA ha avvertito la più grande riduzione media in colesterolo non-HDL. Le concentrazioni medie nella lipoproteina ad alta densità (HDL) erano significativamente più alte in entrambi i gruppi che consumano l'olio di pesce da solo o a 1 grammo GLA dopo i ventotto giorni ha paragonato ai livelli di presupplementation. I trigliceridi sono stati abbassati significativamente in tutti i gruppi ma duri. Mentre gli acidi grassi totali omega-3 sono aumentato di tutti i gruppi, l'acido dihomo-gamma-linolenico (DGLA) mi ha aumentato significativamente in fosfolipidi del siero soltanto i gruppi che ricevono due e quattro grammi di GLA. DGLA è un acido grasso del precursore di Omega 6 che genera le sostanze antinfiammatorie nel corpo.

Il fatto che l'aggiunta di 2 grammi di GLA a EPA e a DHA ha causato una riduzione significativa in colesterolo di LDL era della nota perché l'olio di pesce da solo non effettua solitamente le concentrazioni di LDL. Gli oggetti nel gruppo che riceve 2 grammi di GLA hanno avvertito un rapporto di riproduzione del rischio di infarto miocardico, il più alto di 43% di tutti i gruppi in questo studio.

La ricerca è stata pubblicata nell'edizione del gennaio 2003 del giornale americano di nutrizione clinica (http://www.ajcn.org/)

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20 gennaio 2003

Il succinato della vitamina E sopprime il melanoma

L'emissione del dicembre 2002 degli annali dell'oncologia chirurgica ha pubblicato le notizie che il succinato della vitamina E, una forma naturale della vitamina, aiuti ha messo le cellule del tumore del melanoma in uno stato sospeso ed inibisce la formazione di nuovi vasi sanguigni, un processo conosciuto come l'angiogenesi. La ricaduta dopo l'asportazione dei tumori del melanoma rappresenta la maggior parte delle morti dal melanoma. In questo rapporto, i ricercatori hanno mostrato il successo in vivo per il succinato del D-alfa-tocoferolo contro la malattia.

I ricercatori hanno iniettato uno dieci topi con 100 milligrammi per succinato della vitamina E di chilogrammo al giorno per i diciassette giorni subito dopo dell'inoculazione con le cellule del tumore del melanoma mentre un altro gruppo ha ricevuto le vitamine i 17 - 25 giorni che seguono l'inoculazione e due gruppi di controllo hanno ricevuto le iniezioni dell'olio di sesamo per i periodi di tempo corrispondenti. Quando il primo gruppo è stato esaminato dopo i diciassette giorni, il volume del tumore era una media di quasi dieci volte più piccole della quella dei comandi. Il trattamento del succinato della vitamina E ha iniziato i 17 giorni che seguono volume del tumore riduttore inoculazione del melanoma da più della metà confrontata al gruppo di controllo. I tumori nei gruppi hanno trattato con la vitamina hanno mostrato ad una media di 87 per cento meno microvessels, dimostrante la soppressione dell'angiogenesi dal succinato della vitamina E se è stato dato presto o più successivamente durante la crescita del melanoma. È stato trovato che il fattore di crescita endoteliale vascolare (VEGF) ed i ricevitori endoteliali vascolari 1 e 2 di fattori di crescita sono stati soppressi significativamente nei tumori degli animali che hanno ricevuto la vitamina. Ulteriormente, l'attività del promotore di VEGF è stata trovata per diminuire linearmente con dosaggio aumentato del succinato della vitamina e.

Lo studio dimostra che la crescita e l'angiogenesi del melanoma sono ridotte dal succinato della vitamina E, almeno in parte tramite l'inibizione di trascrizione di VeGF. Gli studi intrapresi nel 1996 inoltre hanno mostrato un effetto di antiangiogenesis per il succinato della vitamina E contro il cancro squamoso delle cellule in criceti.

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17 gennaio 2003

Il grande uso di aspirin di manifestazioni di studio si è associato con l'incidenza più bassa del cancro al seno

L'emissione del dicembre 2002 dell'epidemiologia del Cancro del giornale, biomarcatori & prevenzione, ha pubblicato i risultati di uno studio di 27.616 donne postmenopausali che hanno rivelato quell'aspirin, ma di non altri anti-infiammatori non steroidei (NSAIDs), è stata associata con una riduzione del rischio di cancro al senoe che il rischio ha fatto diminuire mentre la frequenza di uso di aspirin è aumentato. Gli studi epidemiologici precedenti hanno dimostrato una riduzione del rischio di cancro al seno con uso di NSAID ma non hanno separato gli effetti di aspirin dall'altro NSAIDs. Questi studi inoltre non sono riuscito a rappresentare i fattori di rischio del cancro al seno.

I partecipanti coinvolgere studio alla salute delle donne dello Iowa studiano, invecchiato 55 - 69, che sono stati seguiti per sei anni, durante cui 983 casi di cancro al seno sono stati identificati. Le informazioni su aspirin ed uso di NSAID, terapia ormonale sostitutiva, stato di fumo e ingestione di alcol sono state ottenute via i questionari compilati per posta nel 1992. I dati riguardo ad altri fattori di rischio, quale l'indice di massa corporea, invecchiano a menarca, numero dei bambini, l'età al primo nato vivo e l'età a menopausa, è stata ottenuta all'inizio dello studio. Le donne sono state seguite fino alla fine del 1999.

Dopo l'età rappresentante ed altri fattori di rischio del cancro al seno, l'uso di due - cinque aspirin alla settimana è stato associato con un rapporto di riproduzione di 20% del rischio di cancro al seno confrontato a coloro che non ha riferito l'uso corrente della droga. Le donne che hanno usato sei o più aspirin alla settimana più ulteriormente hanno ridotto il loro rischio. La più grande riduzione di rischio connessa con uso di aspirin è stata veduta della malattia della fase recente e del cancro al seno in situ. Non aspirin NSAIDs non è stato associato con una riduzione dell'incidenza del cancro al seno.

Gli autori predicono che “l'uso di aspirin che contiene i composti potrebbe avere un impatto significativo di salute pubblica„ se vero riduce il rischio di cancro al seno.

(Johnson TW, Anderson KE, Lazovich D ed altri, “associazione di Aspirin ed uso di anti-infiammatorio non steroideo con cancro al seno,„ epidemiologia del Cancro, biomarcatori & prevenzione, volumi 11, 1586-91.)

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15 gennaio 2003

Gli antiossidanti e l'arginina proteggono le pareti del vaso sanguigno

Uno studio ha pubblicato online negli atti dell'Accademia delle Scienze nazionale il 13 gennaio 2003 ha indicato che le vitamine C ed E e l'aiuto dell'L-arginina dell'aminoacido proteggono le pareti dei vasi sanguigni dallo sforzo continuo di sangue rapidamente scorrente. Le pareti dei punti di diramazione del vaso sanguigno sono esposte presto alla maggior resistenza di taglio, con conseguente danno delle cellule ed infiammazione con l'impedimento della formazione di placche e del flusso sanguigno di conseguenza.

I ricercatori hanno coltivato le cellule endoteliali coronarie umane e le hanno esposte alla resistenza di taglio di una forza simile a quella sperimentata nelle vene e le arterie, nella presenza e l'assenza di combinazione di alfa-tocoferolo ed acido ascorbico e/o L-arginina. La resistenza di taglio aumentata ha causato un aumento nei fattori infiammatori ed ha fatto diminuire l'espressione della sintasi endoteliale dell'ossido di azoto (eNOS), una molecola che promuove la formazione di ossido di azoto, che dilata i vasi sanguigni e protegge dalla coagulazione. L'aggiunta delle vitamine o dell'L-arginina ha aumentato il eNOS, con un effetto sinergico osservato quando sono stati usati insieme. Le proteine infiammatorie sono state ridotte pure con dagli antiossidanti da solo o congiuntamente ad L-arginina.

In vivo, i topi hanno alimentato una dieta ricca in colesterolo per sei mesi sono stati divisi nei gruppi che sono stati completati con le vitamine C ed E, L-arginina, o una combinazione di queste terapie, per una o otto settimane. Un gruppo di controllo non ha ricevuto il completamento. Dopo sei mesi, i topi di controllo avevano sviluppato le lesioni aterosclerotiche avanzate nelle aree della resistenza di taglio aumentata e le lesioni intermedie nelle aree meno inclini la circostanza. Mentre una settimana del trattamento con gli antiossidanti e/o l'L-arginina non ha effettuato la formazione della lesione, i topi che hanno ricevuto i trattamenti per otto settimane hanno sperimentato le lesioni ridutrici in entrambe le aree. Il trattamento con i supplementi ha aumentato il eNOS ed ha fatto diminuire i fattori infiammatori dopo sia una che otto settimane.

Questi risultati indicano un effetto sinergico fra le vitamine C ed E e L-arginina in vasi sanguigni proteggenti.

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13 gennaio 2003

Il selenio protegge le cellule cerebrali dal excitotoxicity

In un rapporto ha pubblicato nell'emissione del gennaio 2003 di federazione delle società americane per il giornale sperimentale di biologia, ricercatori tedeschi ha scoperto che una carenza del selenio minerale della traccia aumenta la suscettibilità delle cellule cerebrali al excitotoxicity indotto dal glutammato eccitante del neurotrasmettitore. L'avvenimento delle lesioni di cervello connesse con il excitotoxicity quali l'epilessia ed il colpo è seguito da attività massiccia del radicale libero e dall'attivazione dei fattori che conducono agli apoptosi, o alla morte programmata delle cellule.

Facendo uso di una linea cellulare di un neurone, i ricercatori hanno creato uno stato excitotoxic amministrando il glutammato, che ha causato la morte oltre di 80 per cento delle cellule. Quando il selenio sotto forma di selenito di sodio è stato amministrato allo stesso tempo, la morte delle cellule è stata impedita in un modo dipendente dalla concentrazione. Anche quando aggiunto le ore dopo che il danno del glutammato è stato indotto, selenio potevano impedire la morte delle cellule causata da glutammato. È stato trovato che gli alti livelli di glutammato in neuroni hanno provocato gli eccessivi livelli di perossidi. Il trattamento con selenio ha impedito questo l'avvenimento senza effettuare i livelli del glutatione. Un'altra forma di selenio, seleniato del sodio, inoltre è risultata efficace, anche se non ha effetti antiossidanti diretti, ma è compresa nei selenoproteins. L'indagine successiva ha determinato che è proteine del selenio-containig che sono comprese nei meccanismi antiapoptotic.

Per verificare i risultati in vivo, i ratti sono stati dati diete che forniscono il selenio adeguato o carente. I ratti sulle diete carenti del selenio hanno mostrato una riduzione drammatica di selenio nel fegato e un livello più basso di circa 10% del minerale nel cervello che coloro che ha ricevuto gli importi sufficienti. Quando il excitotoxicity è stato indotto, i ratti hanno alimentato le diete selenio-carenti sperimentate significantly more sequestri che i ratti che non erano carenti.

Gli autori speculano che una carenza in selenio può anche effettuare le cellule glial, oltre ai neuroni. Raccomandano che la prevenzione di lesione cerebrale excitotoxic non dovrebbe contare sulla sostituzione di altri antiossidanti ma dovrebbero considerare i livelli del selenio come fattore indipendente.

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10 gennaio 2003

La restrizione di caloria protegge i cervelli

Una federazione delle società americane per la pubblicazione online di biologia sperimentale ha mostrato quella restrizione delle calorie, conosciuta per rallentare molti degli aspetti di invecchiamento del corpo, può proteggere il cervello dall'invecchiare pure. Nella ricerca di sostegno dagli istituti della sanità nazionali e dall'istituto nazionale di invecchiamento, i ricercatori all'università di Florida hanno confrontato i ratti maschii che sono stati permessi mangiare tutti che volessero per dodici o ventisei mesi ai ratti che hanno ricevuto 40 per cento meno calorie per ventisei mesi.

Sopra esame delle cortecce frontali dei ratti, i ricercatori hanno trovato un'elevazione in citocromo-c, una proteina connessa con gli apoptosi (morte programmata delle cellule) quando i mitocondri delle cellule sono nocivi, nei cervelli di più vecchi ratti nonrestricted, ma non hanno trovato un'elevazione corrispondente nei cervelli dei ratti che hanno ricevuto le diete a basso tenore di calorie. La frammentazione specifica del DNA indicativa degli apoptosi, aumentato pure di gruppi senza restrizione, ma era significativamente più bassa negli animali limitati. Ulteriormente, una proteina del repressore degli apoptosi conosciuta come l'ARCO che protegge dalla morte delle cellule è stata trovata per essere due volte alta nei ratti limitati caloria confrontati a coloro che ha ricevuto le diete a volontà.

Lo studio è il primo per esaminare gli effetti tutta la vita della restrizione di caloria sui neuroni del cervello. Il co-author e direttore della biochimica del laboratorio di invecchiamento all'università di istituto universitario di Florida di salute e della prestazione umana, Christiaan Leeuwenburgh, commentato, “nell'invecchiamento normale, là è vari fattori che potrebbero alterare l'ambiente interno della cellula e renderlo più incline a morire. Vorremmo fermare questo. Le cellule in neuroni, in muscolo e nel cuore hanno capacità rigeneratrice molto bassa, così ovviamente voi non vogliono perderle molto.„

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8 gennaio 2003

Colleen Fitzpatrick e riduzione inversa del vaso sanguigno della taurina in fumatori

In uno studio pubblicato online nell'emissione rapida di accesso del 6 gennaio 2003 di circolazione: Il giornale dell'associazione americana del cuore, ricercatori dall'ospedale di Beaumont, a Dublino, l'Irlanda, trovata quella vitamina C e la taurina dell'aminoacido ha migliorato la vasodilatazione endoteliale-dipendente in fumatori. La disfunzione endoteliale iniziata dalle interazioni monocito-endoteliali è stata osservata nei fumatori cronici ed è un segno in anticipo di aterosclerosi.

Quindici fumatori e quindici non-fumatori fra le età di 20 e di 37 sono stati reclutati per lo studio. I fumatori hanno ricevuto 2 grammi di vitamina C o 1,5 grammi di taurina quotidiana per i cinque giorni seguiti da un periodo di due settimane “di interruzione„ prima della commutazione dei regimi per i cinque giorni supplementari. La funzione del vaso sanguigno è stata valutata da esame ecografico all'inizio dello studio e dopo il trattamento con i supplementi.

È stato trovato che i vasi sanguigni dei fumatori erano più piccoli dei non-fumatori all'inizio dello studio e che la loro capacità di dilatare era di meno che quella dei non-fumatori. Mentre la vitamina C ha migliorato la funzione del vaso sanguigno del fumatore, la taurina la ha ristabilita a quella dei non-fumatori.

In vitro è stato trovato che le cellule endoteliali umane coltivate con il medium monocito-condizionato preso dai fumatori indicati hanno alterato il rilascio dell'ossido di azoto, ma pretrattare i fumatori con taurina ha impedito questo.

L'autore e professore senior di chirurgia all'istituto universitario reale dei chirurghi in Irlanda, l'ospedale di Beaumont, Dublino, David J. Bouchier-Hayes, MD, spiegato, “quando i vasi sanguigni sono esposti al fumo che della sigaretta induce le navi a comportarsi come un tubo rigido piuttosto che un tubo flessibile, così le navi non possono dilatare in risposta a flusso sanguigno aumentato. . . Non stiamo provando a trovare un trattamento terapeutico per fumare, perché crediamo che la migliore terapia per i fumatori sia di smettere di fumare. Ciò nonostante, i fumatori forniscono un buon modello clinico per il trattamento di disfunzione endoteliale.„

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6 gennaio 2003

L'esame trova il beneficio protettivo per aspirin contro cancro esofageo

Una rassegna e una meta-analisi pubblicate nell'emissione del gennaio 2003 della gastroenterologia del giornale, conclusiva un'associazione protectiive fra uso di anti-infiammatorio non steroideo e di aspirin (NSAID) ed il rischio di cancro esofageo. Altri studi hanno associato l'uso di aspirin e di NSAIDs con un rischio ridotto di tumore del colon e possibilmente tollerano, polmone e cancri al seno.

Su 98 studi potenziali recuperati da una ricerca di MEDLINE, i ricercatori dell'università di California hanno selezionato nove che hanno risposto ai loro criteri, che hanno fornito a complessivamente 1813 pazienti cancro esofageo per l'analisi. Gli studi erano inclusi se valutassero l'esposizione ad aspirin o a NSAIDS, misurassero le diagnosi del cancro o le morti esofagee ed hanno riferito un rischio relativo o i rapporti di probabilità, o se altri dati per permettere il loro calcolo.

È stato trovato che gli oggetti che hanno avuti tutta l'esposizione ad aspirin o a NSAIDs hanno avvertito una riduzione di 43 per cento del rischio di sviluppare qualsiasi tipo di cancro esofageo (adenocarcinoma esofageo o cancro squamoso esofageo delle cellule) confrontato ai non utenti. Frequente aspirin o l'uso di NSAID ha aumentato la riduzione di rischio a 46 per cento, mentre anche l'uso intermittente ha fornito una riduzione di 18 per cento. Quando aspirin è stato esaminato esclusivamente, la riduzione di rischio è aumentato a 50%, sembrando offrire la maggior protezione che NSAIDs.

Questi studi di sostegno di risultati ulteriori sulla capacità di aspirin o di NSAIDs di impedire cancro esofageo in popolazioni ad alto rischio quali i pazienti con l'esofago di Barrett, che hanno quaranta volte il rischio di adenocarcinoma esofageo che quelli senza la circostanza. Il meccanismo delle droghe di azione può essere la loro capacità di inibire l'enzima cyclooxygenase-2, che è compreso nello sviluppo iniziale di esofageo ed altri tumori e, una volta elevato, è stato trovato per essere associato con l'esofago di Barrett. Ulteriormente, aspirin e l'uso di NSAID possono impedire lo sviluppo dell'esofago di Barrett facendo diminuire l'infiammazione del suo precursore, malattia da reflusso gastroesofageo.

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3 gennaio 2003

Aspirin, betabloccanti underprescribed per i pazienti di cuore

Gli studi intrapresi a Stanford University Medical Center, pubblicato nell'edizione del 1° gennaio 2003 del giornale dell'istituto universitario americano della cardiologia hanno rivelato quello malgrado gli studi che indicano che aspirin ed altre droghe possono contribuire a dirigere la malattia cardiaca, medici li continuano a underprescribe. Il MD di Randall Stafford, il PhD di Stanford University Medical Center e David Radley di Yale University hanno analizzato tredici anni di dati dalla malattia nazionale e dall'indice terapeutico e delle indagini ambulatorie nazionali di assistenza medica per determinare l'utilizzazione di aspirin e dei betabloccanti per la coronaropatia, del warfarin per la fibrillazione atriale e degli ACE-inibitore per guasto di scompenso cardiaco.

Sebbene i tassi di prescrizione per i farmaci siano in rialzo durante la decade precedente, il tasso di uso aumenta successivamente rallentato ed è attualmente bene sotto i livelli raccomandati, con uso del warfarin per la fibrillazione atriale a 58 per cento, betabloccante ed uso di aspirin per la coronaropatia a 40 e 38 per cento e ACE-inibitore per guasto di scompenso cardiaco a 39 per cento.

Il Dott. Stafford, che è un assistente universitario di medicina alla scuola di medicina ed al centro di Stanford per la ricerca nella prevenzione delle malattie, “non c'è disputa sopra il beneficio di questi farmaci. I farmaci conducono ad una riduzione delle complicazioni e ad un ritardo nella progressione della malattia. C'è dibattito sopra il livello ottimale di uso di ogni farmaco - ed il numero è chiaramente di meno di 100 per cento. Ma il livello di uso per ciascuno dovrebbe essere superiore a 50 per cento e probabilmente più vicino a 80. L'adozione di queste terapie è stata lenta anche avvicinarsi ai livelli accettabili. I medici sono insegnati a a non arrecare danni e possono trattenere la terapia che realmente ha più benefici che i rischi. . . Ciò suggerisce che i pazienti possano avere bisogno di di essere i loro propri avvocati e di assicurarsi che questi farmaci siano un argomento della conversazione con i loro medici.„

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