Che cosa è caldo

Novembre 2003

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26 novembre 2003

La fibra può mediare la relazione fra la dieta e l'infiammazione

Reportring nell'edizione del dicembre 2003 del giornale americano della cardiologia ha stabilito un'associazione fra il consumo della fibra ed ha ridotto i livelli di proteina C-reattiva (CRP), un indicatore di infiammazione che ha, una volta elevata, collegato con la malattia cardiovascolare. Lo studio inoltre ha trovato un'associazione positiva modesta fra l'assunzione di grasso saturo e dei livelli di CRP.

Di informazioni riunito dalla 1999 - 2000 salute del cittadino ed indagini dell'esame di nutrizione (NHANES) è stato analizzato dai ricercatori per il rapporto corrente. C'erano 4900 adulti di cui i livelli di CRP erano disponibili dalla base di dati della popolazione di NHANES. L'assunzione di varie sostanze nutrienti è stata calcolata dai rapporti forniti dai partecipanti degli alimenti consumati un giorno dato. I dati sul consumo quotidiano di fibra, di grasso totale, di acidi grassi insaturi, di acidi grassi monoinsaturi, di acidi grassi polinsaturi, di proteina, di carboidrati, di calorie totali e di colesterolo sono stati forniti. Le variabili demografiche quali l'età e genere e fattori quali il fumo ed il consumo dell'alcool inoltre sono state incluse nell'analisi.

Quando la fibra è stata esaminata, i partecipanti di cui il consumo di fibra era nei 50 per cento principali hanno avuti significativamente un più a basso rischio di CRP elevato che la metà restante, con quelli nell'un quarto principale che ha una mediana più bassa 23% CRP che gli individui nel quarto più basso dell'assunzione della fibra. Il consumo del grasso saturo è stato associato con un aumento in CRP.

Gli studi precedenti hanno fornito alcuni risultati riguardo alla dieta ed agli indicatori infiammatori eppure molta ricerca deve essere effettuata in questa area. Gli autori propongono le alti diete o supplementi della fibra di ulteriore di studi di uti ing di liz per fornire più informazioni sul meccanismo protettivo della fibra contro l'infiammazione connessa con la malattia cardiovascolare.

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21 novembre 2003

Il ginseng riduce lo sforzo ossidativo connesso con invecchiamento nei ratti

L'edizione del novembre 2003 del giornale di nutrizione ha riferito i risultati dei ricercatori dall'università di Wisconsin che il ginseng protegge dallo sforzo ossidativo nei roditori di invecchiamento. Lo sforzo ossidativo accade quando le molecole pericolose conosciute come i radicali liberi sopraffanno il sistema di difesa antiossidante del corpo e danneggiano ossidativo i lipidi, le proteine, il DNA ed altre molecole.

I ricercatori hanno diviso di quattro mesi ed i ratti femminili di ventidue mesi in tre gruppi che sono stati alimentati una dieta hanno completato con una dose bassa di ginseng nordamericano in polvere, una dose elevata dell'erba, o nessun ginseng. Quando la generazione dell'ossidante è stata misurata nei campioni di tessuto da tre posizioni differenti, è risultato più basso sia nei giovani che vecchi ratti che hanno ricevuto il ginseng, con coloro che ha ricevuto la maggior dose che avverte la meno quantità di sforzo ossidativo. Il superossido dismutasi, uno degli antiossidanti fatti nel corpo, è stato elevato nel cuore e nella parte profonda del muscolo vastus di lateralis dei ratti che hanno ricevuto la dose elevata di ginseng. Un altro antiossidante endogeno, glutatione perossidasi, è stato elevato nei lateralis e nei muscoli soleo vastus di questo gruppo. Quando la perossidazione lipidica (un indicatore di danneggiamento ossidativo dei lipidi cellulari) è stata misurata, non c'era beneficio osservato nei ratti che hanno ricevuto il ginseng, ma il contenuto del carbonilico della proteina, una misura dell'ossidazione della proteina, è stato migliorato nel cuore e nel muscolo vastus di lateralis di coloro che ha ricevuto la maggior dose.

Così è stato concluso che il ginseng impedisce l'incremento età-collegato della produzione dell'ossidante in ratti come pure nel danno ossidativo della proteina. La ricerca priore su ginseng ha varietà asiatiche dell'ed del utiliz, mentre questo studio ha dimostrato i benefici di ginseng nordamericano. Sebbene gli studi più iniziali abbiano rivelato l'abilità di lavaggio del radicale libero del ginseng in vitro, questa ricerca è la prima per confermare questo beneficio in un modello vivente.

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19 novembre 2003

L'infiammazione è colpevole in ancora un altra circostanza

Nell'edizione del novembre 2003 del giornale di chirurgia vascolare , i ricercatori costituiti un fondo per in parte dagli istituti della sanità nazionali hanno riferito che trombosi venose profonde (DVT: i coaguli di sangue che si formano nelle gambe) possono essere causati tramite un processo infiammatorio, simile al bloccaggio che si presenta nelle arterie nell'aterosclerosi. La circostanza precedentemente è stata creduta per essere un vascolare o un disturbo a carico del sangue.

Nello studio corrente, il gruppo della facoltà di medicina dell'università del Michigan ha indotto i coaguli di sangue in 659 topi che consistono di un gruppo è cresciuto per avere alti livelli del selectin di p, di un secondo gruppo che mancano del gene di selectin di p, di un terzo gruppo che mancano del selectin di p come pure del selectin relativo di e e di un gruppo di controllo dei topi normali. P- il selectin, una molecola pro-infiammatoria, è stato trovato per essere espresso nella parete della vena dopo che un coagulo di sangue comincia a formarsi. I ricercatori hanno trovato che i topi con i livelli elevati del selectin del sangue p hanno sviluppato i più grandi grumi ed hanno avuti un maggior numero delle cellule infiammatorie nelle pareti delle loro vene. Questi topi inoltre sono stati trovati per avere microparticelle nel loro sangue che consiste delle membrane cellulari dai globuli bianchi degradati, dalle piastrine o dalle cellule endoteliali della parete della nave.

Co-author e assistente universitario di chirurgia vascolare e di medicina animale alla facoltà di medicina dell'università del Michigan, Daniel D. Myers, DVM, annunciato, “il nostro laboratorio è il primo per valutare la formazione della microparticella in un modello del topo di DVT. Abbiamo trovato che quando il selectin di p lega al suo ricevitore, sembra liberare queste microparticelle procoagulanti, che accelerano il processo diformazione. I topi con più microparticelle leucocita-derivate hanno sviluppato i più grandi coaguli di sangue che i topi con le microparticelle derivate soprattutto dalle piastrine.„

Il collega Thomas W. Wakefield, MD, aggiunto, “appena fermando l'infiammazione da solo non inibirà la trombosi. Dovete mirare all'interazione fra infiammazione e trombosi, che è perché pensiamo che selectin di p o microparticelle leucocita-derivate abbia fatto i buoni obiettivi terapeutici.„

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17 novembre 2003

Il licopene inibisce la crescita delle cellule normali della prostata

Il licopene dietetico del carotenoide è stato dimostrato in parecchi studi da associare con una riduzione della crescita delle cellule di carcinoma della prostata. Nel primo studio per verificare gli effetti di licopene sulle cellule noncancerous, i ricercatori dall'università di California a Davis hanno trovato che il licopene ha un effetto inibitorio sulla crescita delle cellule epiteliali della prostata normale in vitro, conducente li a speculare che il composto potrebbe avere benefici preventivi o terapeutici in iperplasia benigna della prostata (ingrandimento della ghiandola di prostata) che frequentemente si presenta in uomini più anziani e può a volte precedere lo sviluppo di carcinoma della prostata. Il rapporto è comparso nel giornale del novembre 2003 di nutrizione .

I ricercatori hanno usato le culture delle cellule epiteliali della prostata normale a cui si è aggiunta una soluzione di licopene variante del sintetico di concentrazioni. Le colture cellulari di controllo hanno ricevuto la soluzione senza licopene o nessun trattamento. Il licopene è stato trovato a significativamente e la dose-dipendente inibisce la crescita delle cellule epiteliali della prostata nelle concentrazioni di 1 micromole per litro o maggior. A 2 micromole per concentrazione di litro, un'inibizione approssimativa di 80 per cento di crescita delle cellule epiteliali della prostata è stata raggiunta. Questa quantità di inibizione è maggior di quella precedentemente riferita per licopene una volta provata sulle cellule di carcinoma della prostata. Mentre gli studi hanno trovato i 20 - 25 per cento di inibizione nella crescita su parecchie linee cellulari del carcinoma della prostata facendo uso di 5 micromole per litro di licopene, lo studio corrente ha trovato una riduzione di 20 per cento in cellule normali a soltanto 0,3 micromole per litro.

Il licopene è uno dei composti del carotenoide che si accumula preferibilmente nella prostata umana. Se il licopene inibisce la crescita delle cellule della prostata in vitro è ragionevole anticipare che può anche essere trovato per agire in tal modo nel corpo. Inibendo la proliferazione normale delle cellule della prostata, il consumo del licopene ha potuto ridurre il rischio di sviluppare il carcinoma della prostata.

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14 novembre 2003

Chiave antinfiammatoria degli agenti al cervello curativo

In una pubblicazione online di avanzamento dell'edizione della stampa del 5 dicembre 2003 della scienza del giornale, i ricercatori da Stanford University School di medicina hanno trovato che l'infiammazione può essere responsabile della mancanza del cervello di capacità di guarire da danno e che i farmaco anti-infiammatorio relativi ad ibuprofene possono recuperare alcuna di questa abilità.

Era stato osservato che gli individui che hanno ricevuto la radiazione per distruggere i tumori cerebrali hanno avvertito il danneggiamento delle cellule cerebrali in buona salute, particolarmente quelle nell'ippocampo, il centro della memoria del cervello. Nel tentativo di migliorare i deficit risultanti di perdita e dell'apprendimento di memoria, i ricercatori provati impiantando le cellule formative di tronco encefalico per sostituire i neuroni persi, ma li hanno trovati per essere inefficaci. Prima Michelle Monje autore spiegata, “sono ancora là, ma non possono fare il loro lavoro. Qualcosa era sbagliato nell'ambiente in cui le cellule staminali dovrebbero fare i neuroni.„

Monje ed i colleghi hanno sospettato che le cellule infiammatorie che hanno migrato all'area nociva potrebbero essere responsabili del problema ed hanno verificato l'idea sui ratti che hanno ricevuto una sostanza infiammatoria che li ha indotti a perdere i neuroni. Poi hanno iniettato i ratti con un anti-infiammatorio non steroideo (NSAID) ed hanno trovato che in una settimana le cellule staminali stavano creando i neuroni allo stesso tasso di in ratti che non hanno ricevuto la sostanza infiammatoria. In un altro esperimento in cui gli animali hanno ricevuto una droga che ha bloccato l'azione di interleukin-6, i ratti che hanno ricevuto la sostanza infiammatoria potevano formare le cellule di un neurone normali dalle cellule staminali. Ed in un esperimento finale, i ricercatori hanno trovato che NSAIDs dato dopo l'esposizione a radiazione ha permesso coloro che ha ricevuto la droga per creare i neuroni hippocampal più nuovi che coloro che non la ha ricevuta.

Monje ha predetto, “questo lavoro può aprire i viali terapeutici per la gente che ha bisogno del trattamento radioattivo.„

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12 novembre 2003

Il ginkgo migliora il richiamo verbale

La società per la riunione annuale della neuroscienza, quella è stata tenuta dall'8 novembre al 12 novembre 2003 a New Orleans, era il sito della presentazione dei risultati dall'istituto neuropsichiatrico del UCLA che il ginkgo biloba dell'erba preso per sei mesi di richiamo migliore in individui con danno età-collegato di memoria.

Lo studio ha incluso dieci individui fra le età di 45 e di 75 chi si è lamentato di perdita di memoria delicata che è stato fornito due volte al giorno di un ginkgo biloba da 120 milligrammi o di un placebo. I ricercatori hanno usato la tomografia a emissione di positroni (PET) per misurare il metabolismo del cervello e le prove conoscitive per misurare il richiamo prima e dopo il periodo del trattamento.

Dopo sei mesi, tutti partecipanti che hanno ricevuto ginkgo hanno avvertito un miglioramento nel richiamo verbale. Sebbene il richiamo migliore correli con la migliore funzione nei centri di memoria del cervello, le scansioni PET non hanno trovato una differenza nel metabolismo del cervello fra il trattamento ed i gruppi del placebo, possibilmente dovuto la piccola dimensione del campione. Autore principale e di aiuto clinico professore a UCLA neuropsichiatrico istituto, Dott. Linda Ercoli, ha commentato, “i nostri risultati suggeriscono i viali intriganti per lo studio futuro, includente facendo uso della PET con un più grande campione per migliorare misura e capire l'impatto del biloba del gingko sul metabolismo del cervello. “

Gli studi precedenti sul ginkgo hanno fornito i risultati contraddittori riguardo al suo beneficio su perdita di memoria. Questo studio è il primo per misurare l'effetto del ginkgo biloba rilevato un periodo più lungo. Il ricercatore di principio e direttore del centro di ricerca di memoria e di invecchiamento all'istituto neuropsichiatrico del UCLA, il Dott. Gary Small, aggiunto, “la ricerca inoltre solleva le questioni per quanto riguarda il significato di qualità di supplemento e della durata del trattamento. Food and Drug Administration non regola gli integratori alimentari e la qualità dei rifornimenti al minuto varia ampiamente. Abbiamo utilizzato soltanto il più alto grado del ginkgo biloba nella conduzione della nostra ricerca.„

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10 novembre 2003

Il composto del tè verde impedisce il HIV legare alle cellule di T

Il giornale dell'edizione del novembre 2003 dell'allergia e dell'immunologia clinica ha pubblicato i risultati di Kuzushige Kawai, MD e colleghi dall'università di Tokyo che il gallato del epigallocatechin (EGCG), una catechina del tè verde trovata per essere responsabile di molte delle indennità-malattia della bevanda, impedisce il grippaggio del HIV alle cellule di T umane, che è il punto di inizio nell'essere infettato con il HIV. La descrizione del meccanismo di EGCG in HIV di didascalia è la prima del suo genere da pubblicare.

I ricercatori hanno scoperto che EGCG ha impedito la glicoproteina della busta del virus dell'immunodeficienza umana legare alle molecole CD4 situate sulle cellule di T umane, che sono le cellule immuni che sono attaccate dal HIV. In un editoriale accompagnante nella stessa emissione del giornale, di William T. Shearer, del MD, del PhD e dei colleghi dall'istituto universitario di Baylor di medicina a rapporto di Houston, il Texas sul loro uso dei programmi contribuire a definire la natura di questi effetti. Il Dott. Shearer indicato, “potrebbe essere possibile individuare il punto obbligatorio preciso di EGCG sulla molecola CD4 e confrontare quel punto a dove la glicoproteina di HIV lega normalmente, nel tentativo di spiegare la scoperta emozionante del Dott. Kawai. La modellistica molecolare di una forma della droga di EGCG per infezione HIV ha potuto essere uno sviluppo ulteriore di queste indagini.„

I polifenoli del tè verde sono stati dimostrati per fornire molte indennità-malattia, quale il lavaggio dei radicali liberi e della protezione contro cancro e la malattia cardiaca. Le concentrazioni di EGCG utilizzato in questo studio erano sono molte volte maggiori di che cosa potrebbe essere raggiunto bevendo il tè verde negli importi normali, ma ECGC come un agente isolato può risultare essere un'efficace droga nella battaglia contro infezione HIV.

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7 novembre 2003

Medici di Duke University propongono la revisione di sanità

Due medici da Duke University hanno condannato il sistema sanitario americano come inefficiente, costoso, dispendioso e frequentemente inaccessibile, eppure offrono una soluzione che richiede una nuova direzione nella sanità. In un articolo ha pubblicato nell'emissione di novembre di medicina accademica , il presidente e direttore generale di Duke University Health System, Ralph Synderman, MD ed il MD di Williams delle sabbiatrici, decano di Duke University School di medicina propone un piano che comprende applicare l'ultimi conoscenza scientifica e strumenti per impedire o minimizzare la malattia piuttosto.

Il Dott. Snyderman ha commentato, “campi scientifici emergenti -- compreso genomica, il proteomics, il metabolomics e la rappresentazione diagnostica -- possono facilitare la valutazione del rischio di ogni individuo per sviluppare la malattia come pure la prevenzione efficaci e di diagnosi precoce ed il trattamento. Ciò è particolarmente importante per le malattie croniche principali, quali cancro, la malattia cardiovascolare, il diabete, l'asma ed i disordini osteomuscolari, che rappresentano il più grande carico di sofferenza umana. Eppure malgrado le vaste spese per la sanità, 40 milione Americani oggi mancano dell'accesso immediato ai servizi sanitari e le efficaci terapie si applicano contradditorio ed inefficace.„

I capi di duca richiedono un modello futuro di sanità in cui i medici potrebbero usare i nuovi strumenti disponibili per determinare il rischio di malattia, permettendo loro di progettare gli interventi preventivi e l'orologio per lo sviluppo delle malattie nelle loro fasi iniziali quando il trattamento è più efficace. Le vetture di sanità assisterebbero i pazienti nell'implementare i piani su misura nelle loro routine personali,

Senza un tal spostamento in pratica, gli autori avvertono, aumentare i costi medici continuerà soltanto a fornire il trattamento inefficiente. Duke University già ha cominciato ad implementare la raccomandazione dei medici collaborando con il centro per l'avanzamento di genomica per creare la prima pratica completa di medicina futura basata genomica.

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5 novembre 2003

Il completamento del multivitaminico abbassa l'ossidazione e l'omocisteina del colesterolo di LDL

L'edizione dell'ottobre 2003 del giornale dell'istituto universitario americano di nutrizione ha pubblicato i risultati di uno studio controllato placebo doppio accecato che rivelano il beneficio protettivo del completamento del multivitaminico contro la coronaropatia. La prova ha cercato di verificare i dati preliminari scoperti in una prova pilota pubblicata nella ricerca nutrizionale applicata nel 2002.

I ricercatori dal bottaio Institute per la ricerca di aerobica a Dallas, il Texas, insieme con l'università dei ciuffi e l'università di Texas Southwest Medical Center hanno randomizzato 182 partecipanti per ricevere un supplemento multinutrient dell'ingrediente ventiquattro o un placebo ed hanno misurato l'omocisteina, i lipidi e l'ossidazione del colesterolo della lipoproteina di densità bassa (LDL) come pure i livelli di parecchie vitamine all'inizio dello studio ed a sei mesi.

Mentre i livelli della vitamina prevedibile sono aumentato nel gruppo completato, l'omocisteina e l'ossidazione di LDL maggior sono state ridotte che nel gruppo del placebo, con le diminuzioni di 17 e 14 per cento, rispettivamente. Allo stesso tempo, il tasso dell'ossidazione di LDL è diminuito e tempo di ritardo (resistenza ad ossidazione) aumentato di gruppo completato.

Le elevazioni sia nell'ossidazione dei livelli dell'omocisteina che del colesterolo di LDL sono fattori di rischio per la coronaropatia. L'omocisteina dell'aminoacido, definita “il colesterolo del XXI secolo, è stata trovata in parecchi studi da associare con lo sviluppo iniziale della malattia cardiovascolare ed inoltre è associata con le carenze di acido folico, della vitamina b6 e di B12. Il colesterolo di LDL, una volta ossidato, è più probabile aderire alle pareti arteriose che conducono alla formazione di placche aumentata e le vitamine antiossidanti possono contribuire ad impedire questa. Le riduzioni di questi due fattori di rischio possono contribuire a proteggere dagli attacchi di cuore e da altri eventi cardiovascolari.

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3 novembre 2003

Gli aiuti della tiamina della dose elevata impediscono le difficoltà diabetiche del rene

L'emissione dell'agosto 2003 del diabete del giornale ha pubblicato i risultati dei ricercatori dall'università di Essex in Inghilterra che le dosi elevate di tiamina, anche conosciute come la vitamina B1, aiuti impediscono la malattia renale (del rene) in ratti diabetici. La malattia renale è un risultato sfavorevole del diabete in molti pazienti con la circostanza (conosciuta come nefropatia diabetica) che ha un tasso alto di complicazioni cardiovascolari nelle sue fasi dell'estremità. Gli individui che hanno raggiunto il controllo stretto del glucosio con trattamento insulinico sono ancora a rischio di sviluppare la nefropatia diabetica.

Il gruppo di ricerca ha indotto il diabete in ratti che poi sono stati forniti di 7 o 70 milligrammi per tiamina del peso corporeo di chilogrammo, o il benfotiamine, la versione solubile nel grasso della vitamina, per un periodo ventiquattro di settimana. I gruppi di controllo dei ratti hanno ricevuto i simili regimi. L'assunzione della tiamina nei vari gruppi del trattamento ha superato l'indennità giornaliera raccomandata da 20 alla volta 140.

I ratti diabetici sono stati disposti su trattamento insulinico moderato. È stato trovato che la tiamina e il benfotiamine hanno inibito lo sviluppo del microalbuminuria, un segno della malattia renale, da 70 - 80 per cento confrontati ai comandi, senza una relazione dipendente dalla dose osservata. Ciò è stata associata con una riduzione dell'attivazione della chinasi proteica C, di glycation della proteina e dello sforzo ossidativo, che sono vie di disfunzione biochimica negli stati di glicemia elevata. Quando la proteina nell'urina, un altro segno della malattia renale, è stata analizzata, le vitamine hanno mostrato un simile effetto protettivo, con un effetto dipendente dalla dose per tiamina ma non il benfotiamine.

I ricercatori hanno scoperto che i ratti diabetici in questo studio hanno avuti un aumento nell'escrezione della tiamina confrontata ai comandi, rendente li carenti in vitamina. Hanno proposto quello, “oggetti diabetici clinici dovrebbero evitare anche debolmente la tiamina diventante carente, così e quella replezione ad alta dose della tiamina dovrebbe essere considerata affinchè la terapia impedisse lo sviluppo della nefropatia diabetica clinica.„ (Babai-Jadidi R ed altri, “prevenzione di nefropatia diabetica incipiente da tiamina ad alta dose e dal benfotiamine,„ di volume 52, agosto 2003, della p 2110-2120 del diabete.)

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