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Giugno 2006

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30 giugno 2006

Avere diabete è come invecchiamento di 15 anni

Un rapporto pubblicato nell'emissione del 30 giugno 2006 di The Lancet ha concluso quello il diabete di sviluppo ha l'effetto equivalente su salute cardiovascolare come invecchiamento 15 anni.

Gillian L. Booth ed i colleghi all'università di Toronto ed all'istituto per le scienze valutative cliniche hanno analizzato la maggior parte della popolazione adulta di Ontario per lo studio corrente. Hanno registrato gli eventi cardiovascolari fra aprile di 1994 e marzo di 2000 per 379.003 individui sopra l'età di 20 con il diabete e di 9.018.082 senza la malattia per calcolare l'età a cui un ad alto rischio della malattia cardiovascolare (CVD) si è sviluppato. Il gruppo ha trovato che i diabetici transitioned nella categoria ad alto rischio più in anticipo 15 anni del nondiabetics. L'attacco di cuore, il colpo, o la morte da tutta la causa hanno avuto luogo ad una media dell'età 41 per gli uomini diabetici e a 48 per le donne con la malattia, confrontato ad un'età media di 48 e 54 anni per gli uomini e le donne nondiabetic.

I tassi di mortalità all'interno delle cinque fasce d'età analizzate erano 2 - 4 volte più su in diabetici confrontati agli uomini ed alle donne che non hanno avuti diabete. Sebbene i giovani adulti diabetici abbiano tassi della coronaropatia che erano 12 - 40 volte più superiore a quelli del nondiabetics, i tassi erano abbastanza in basso di evitare essere considerata ad alto rischio.

“La gente di mezza età e più anziana con il diabete sembra in media essere ad ad alto rischio di CVD, così le strategie aggressive di rischio-riduzione sono autorizzate per loro,„ il Dott. Booth hanno dichiarato. “Le soglie appropriate per i giovani con il diabete sono meno chiare. Almeno a breve termine, molti individui con il diabete che sono più giovani di 40 anni sembrano avere un rischio assoluto basso a moderato di CVD. L'età dovrebbe essere considerata nell'ottimizzazione della riduzione di rischio della gente con il diabete.„


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28 giugno 2006

La meta-analisi conclude i supplementi di vitamina K riduce la osso-perdita

Un esame pubblicato nell'emissione del 26 giugno 2006 degli archivi del giornale di American Medical Association di medicina interna ha concluso che completando con l'una o l'altra delle forme comunemente disponibili di vitamina K è associato con una riduzione della perdita dell'osso. La vitamina K è sintetizzata dalle piante e dai batteri ed è disponibile nei supplementi nelle forme sintetiche di phytonadione (vitamina K1) o di menaquinone-4 (vitamina K2).

Gli autori, dall'università di York, l'università di Surrey e st Thomas Hospital a Londra, Inghilterra hanno analizzato 13 test clinici che comprendono il completamento orale di menaquinone e di phytonadione che ha fornito i dati su perdita dell'osso. Sette delle prove, condotto nel Giappone facendo uso del menaquinone, inoltre hanno compreso i dati di frattura.

I ricercatori hanno trovato che tutte prove eccetto una hanno dimostrato un beneficio per il phytonadione e il menaquinone nella riduzione della perdita dell'osso come determinata da densità minerale ossea. Un'analisi separata delle sette prove che hanno compreso l'effetto della vitamina sulle fratture ha dimostrato che il completamento di menaquinone è stato associato con una riduzione di 60 per cento del rischio vertebrale di frattura, una riduzione di 77 per cento del rischio di frattura dell'anca e una riduzione di 81 per cento di tutto il rischio nonvertebral di frattura confrontato ai partecipanti che non hanno ricevuto la vitamina.

Nella loro discussione, gli autori osservano che ci sono almeno tre proteine in osso e cartilagine che dipendono dalla vitamina K: il osteocalcin, la proteina acida di gamma-carboxyglutamic della matrice e la proteina S. inoltre, la ricerca precedente ha trovato che i pazienti con osteoporosi hanno bassi livelli ematici di vitamina K. Sulla base dei risultati dell'esame corrente, gli autori suggeriscono che gli individui a rischio della frattura siano incoraggiati a consumare una dieta dei ricchi di vitamina K.


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26 giugno 2006

Gli aiuti del succo della ciliegia impediscono il danno del muscolo durante l'esercizio

I risultati di uno studio pubblicato online nel giornale di medicina dello sport britannico indicano che quello il succo bevente della ciliegia può aiutare per proteggere i muscoli da danno che si presenta durante l'esercizio.

Declan A.J. Connolly dell'università di Vermont, con i colleghi Malachy Mc Hugh e Olga Padilla-Zakour ha assegnato 14 uomini per bere due volte una bottiglia di una miscela del succo della ciliegia o un liquido del placebo al giorno per gli otto giorni. Una bottiglia di succo ha fornito l'equivalente di 50 - 60 ciliege acide combinate con il succo di mele. Il quarto giorno dello studio, i partecipanti sono stati incaricati di eseguire due insiemi di 20 ripetizioni delle contrazioni della flessione del gomito facendo uso di un braccio. L'esperimento è stato ripetuto più successivamente due settimane con l'altro braccio, con il gruppo che ha ricevuto un placebo che riceve la miscela del succo della ciliegia questo volta e l'altro gruppo che riceve il placebo. Tenerezza stimata, moto e forza del muscolo dei partecipanti ogni giorno dello studio.

La forza muscolare fra gli oggetti che hanno ricevuto il succo della ciliegia è caduto da soltanto 4 punti percentuali dopo l'esercitazione, confrontata a 22 punti fra coloro che ha ricevuto il placebo. I partecipanti che hanno ricevuto il succo della ciliegia hanno riferito a miglioramento nella forza muscolare 96 ore dopo l'esercitazione ed a meno dolore. Gli più alti punteggi di dolore nei bevitori del succo della ciliegia hanno accaduto 24 ore che seguono l'esercizio, mentre fra coloro che ha ricevuto il dolore del placebo è aumentato per 48 ore.

“Le proprietà antinfiammatorie del succo della ciliegia sono state esaminate prima, ma il fuoco di questa ricerca era su una nuova area – muscle la riparazione di danno,„ il Dott. Connolly ha commentato. “Soltanto due specie di mammiferi soffrono questo tipo di danno del muscolo – cavalli ed esseri umani.„

“La prova aneddotica corrente suggerisce che la bevanda possa essere efficace nel trattamento dell'artrite e della gotta e così offra un'alternativa potenzialmente più sicura che farmaci da vendere su ricetta medica,„ ha osservato.


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23 giugno 2006

Silibinin può contribuire ad impedire o lo sviluppo lento del cancro polmonare

L'edizione del 21 giugno 2006 del giornale dell'istituto nazionale contro il cancro ha riferito che l'individuazione di Rajesh Agarwal, il PhD ed i suoi colleghi all'università di scienze di salute di colorado concentrano a Denver che il silibinin composto, derivato dal cardo selvatico di latte, aiuti impedisce la crescita e sviluppo dei tumori del polmone in topi.

Il gruppo del Dott. Agarwal ha iniettato 75 topi con l'uretano per indurre i tumori del polmone ed ha iniettato un gruppo di controllo con salino. Gli animali iniettati con l'uretano sono stati forniti delle diete normali per due settimane, dopo di che sono stati dati le diete che non contengono 0,033 per cento, 0,1 per cento, 0,33 per cento, 1 per cento, o silibinin. Dieci topi da ogni gruppo sono stati esaminati 20 settimane che seguono l'iniezione, quando i tumori del polmone in questo modello sono nella loro fase iniziale, mentre il resto è stato esaminato dopo 29 settimane.

È stato trovato che i topi iniettati con l'uretano che ha ricevuto c'è ne delle diete silibinin-contenenti hanno avuti i meno e più piccoli tumori che coloro che ha ricevuto le diete senza aggiunte in entrambe le fasi di esame. A 20 settimane, il numero medio di più grandi tumori è stato ridotto da 93 per cento fra coloro che ha ricevuto 1 per cento del silibinin confrontato ai topi iniettati dati la dieta di controllo. Una riduzione significativa delle dimensioni del tumore inoltre è stata osservata fra i topi esaminati dopo 29 settimane, con una riduzione di per cento 50-83 confrontata ai topi non trattati. Ulteriormente, il silibinin è stato associato con una riduzione di una densità del microvessel del tumore di 89 per cento confrontati ai tumori dei topi che non hanno ricevuto il composto, indicanti un effetto inibitorio sull'angiogenesi.

“Sebbene i meccanismi da cui il silibinin interferisce con la crescita del tumore del polmone nei modelli preclinici resti esplorare,„ la nota degli autori, “aumento di questi risultati la possibilità che il silibinin può avere l'attività chemopreventive contro la crescita del tumore del polmone e progressione in esseri umani.„


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21 giugno 2006

Restrizione della metionina = restrizione di caloria?

Il risultato della ricerca ha riferito nell'edizione del giugno 2006 del giornale di FASEB ha rivelato quello che limita la dieta di appena un aminoacido, in questo caso, metionina, se alcuni dei benefici della restrizione di caloria trovassero fra gli animali da laboratorio.

La ricerca in roditori ha dimostrato che la proteina di limitazione, o uno degli aminoacidi che sono le particelle elementari di proteina quali triptofano o metionina, è associata con un aumento nella longevità. Gli scienziati all'università di Madrid ed all'università di Lleida in Spagna hanno supposto che questa estensione della durata della vita potrebbe essere dovuto una riduzione della generazione reattiva mitocondriale di specie dell'ossigeno (ROS) e dello sforzo ossidativo, un fenomeno che è stato osservato durante la restrizione di caloria, che inoltre è conosciuta per aumentare la durata della vita.

Nello studio corrente, un gruppo di ratti è stato permesso mangiare tanto come hanno voluto di una dieta che ha contenuto 0,86 per cento della L-metionina. Un secondo gruppo ha ricevuto la stessa quantità di alimento ogni giorno che il primo gruppo ha consumato il giorno precedente, a meno che la quantità di metionina si limitasse a 0,17 per cento e l'acido L-glutammico fosse aumentato da 2,7 per cento a 3,39 per cento per sei - sette settimane.

I mitocondri isolati dal cuore e dal fegato sono stati esaminati alla conclusione dello studio. È stato trovato che la produzione reattiva di specie dell'ossigeno, il danneggiamento ossidativo di DNA e l'ossidazione erano tutta della proteina più bassi nei mitocondri dei topi che hanno ricevuto la dieta ristretta della metionina confrontata al gruppo senza restrizione. I cambiamenti osservati erano simili a quelli rivelatori negli studi sulla caloria e sulla restrizione della proteina. “Questo suggerisce che la diminuzione nell'ingestione della metionina possa essere la singola componente molecolare responsabile della diminuzione nella generazione mitocondriale di ROS e nello sforzo ossidativo che si presenta durante la restrizione di caloria e così per la parte della diminuzione nel tasso di invecchiamento suscitato tramite questa manipolazione dietetica,„ gli autori concludono.


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19 giugno 2006

Le verdure comuni riducono l'aterosclerosi in topi

I risultati di uno studio pubblicato nell'edizione del luglio 2006 del giornale di nutrizione hanno dimostrato che una dieta che contiene cinque verdure di consumo corrente è stata associata con aterosclerosi in diminuzione in animali è cresciuto per sviluppare la circostanza. L'aterosclerosi descrive la formazione di placca sulle pareti del vaso sanguigno che possono ridurre o bloccare il flusso sanguigno alle aree colpite.

Nella ricerca condotta al risveglio Forest University School di medicina da Michael Adams, DVM ed il suo gruppo, topi sono cresciuto rapidamente per sviluppare l'aterosclerosi dovuto i livelli elevati della lipoproteina a bassa densità (LDL) erano diete amministrate in cui 30 per cento del contenuto calorico sono stati derivati dai broccoli liofilizzati, le carote, il cereale, fagiolini ed i piselli, che sono fra le dieci verdure principali consumate nel secondo gruppo degli S.U.A. di topi sono stati forniti delle diete che erano senza verdura.

Dopo 16 settimane, i ricercatori hanno misurato i livelli di colesterolo dell'estere e libero, che si accumulano mentre le placche si sviluppano e sono usate per stimare le dimensioni dei depositi della placca. Hanno trovato che i topi che hanno ricevuto le verdure nella loro dieta hanno avuti 38 per cento meno placca che il gruppo di controllo ed hanno avuti i livelli e pesi di colesterolo più bassi. Inoltre hanno avuti un livello più basso di 37 per cento di un indicatore di infiammazione che i topi che hanno ricevuto le diete che mancano delle verdure.

“Mentre ognuno conosce quello che mangia più verdure è supposto per essere buono per voi, nessuno aveva indicato prima che possa realmente inibire lo sviluppo di aterosclerosi,„ il Dott. Adams ha dichiarato. “Questo suggerisce come un livello di dieta in verdure può contribuire ad impedire gli attacchi di cuore ed i colpi.„

“È ben noto che la progressione di aterosclerosi è collegata intimamente con infiammazione nelle arterie,„ lui ha aggiunto. “I nostri risultati, combinati con altri studi, sostengono l'idea che il consumo di verdure aumentato inibisce la progressione di aterosclerosi con le vie antiossidanti ed antinfiammatorie.„


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16 giugno 2006

L'ambulatorio intestinale aumenta la carenza della vitamina A

Un rapporto pubblicato davanti alla stampa il 14 giugno 2006 nel giornale britannico dell'oftalmologia ha concluso quello che ha ambulatorio intestinale principale, compreso l'esclusione intestinale, ambulatorio infiammatorio delle malattie intestinali e la rimozione della cistifellea, può aumentare il rischio di carenza della vitamina A, anche quando l'ambulatorio è stato eseguito fino a 36 anni più in anticipo.

T. Chae e R. Foroozan di Cullen Eye Institute all'istituto universitario di Baylor di medicina a Houston, il Texas hanno presentato tre rapporti di caso dei pazienti diagnosticati con la carenza della vitamina A sugli anni un. Un paziente con cecità notturna ha avuto intervento di bypass intestinale più in anticipo 20 anni, il secondo paziente, che aveva fatto diminuire la visione in un occhio, ha avuto una piccola e grande resezione parziale dell'intestino per il morbo di Crohn 36 anni più in anticipo ed il terzo, una donna con la visione in diminuzione in entrambi gli occhi, ha avuto sua cistifellea ha rimosso 20 anni più in anticipo. Nessuno dei pazienti hanno avuti una storia delle malattie dell'occhio.

L'analisi del sangue per il retinolo, il palmitato di retinyl ed il retinolo che la proteina obbligatoria livella ha confermato la carenza della vitamina A, malgrado i pazienti che prendono i supplementi della vitamina. L'iniezione intramuscolare di vitamina A ha acconsentito a vicino due dei pazienti ha migliorato i sintomi visivi nei giorni.

La carenza della vitamina A, mentre rara negli Stati Uniti, sempre più è stata diagnosticata con la popolarità della fascia gastrica e dell'intervento di bypass gastrico che causa il malassorbimento delle sostanze nutrienti. La vitamina è usata dai coni retinici e dai coni dell'occhio e sulla superficie dell'occhio, in cui è necessaria per la sintesi del RNA e delle glicoproteine delle cellule epiteliali. Una serie di problemi visivi, compreso il xerosis congiuntivale e corneale, retinopatia, perdita visiva e cecità notturna possono derivare dai livelli insufficienti di vitamina A. “Anche una storia a distanza di intervento di bypass intestinale. . . dovrebbero sollevare il sospetto della carenza della vitamina A,„ gli autori concludono.


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14 giugno 2006

I composti dell'inositolo impediscono il morbo di Alzheimer nel modello del topo

Un rapporto ha pubblicato online nella medicina della natura del giornale l'11 giugno 2006 ha rivelato che un tipo di zucchero conosciuto come il cyclohexanehexol o l'inositolo impedisce l'accumulazione di amiloide che i beta depositi nei cervelli dei topi sono cresciuto per svilupparli. Beta aggregato dei giacimenti dell'amiloide nelle placche nei cervelli degli esseri umani con il morbo di Alzheimer, causando infiammazione e la morte dei neuroni.

I ricercatori principali da Peter St George-Hyslop all'istituto di ricerca occidentale dell'ospedale di Toronto hanno dato l'epi-inositolo o l'scyllo-inositolo ai topi con i geni umani che li predispongono alla malattia Alzheimer's tipa come pure ai topi normali. Alcuni degli animali hanno ricevuto i composti prima che l'inizio della malattia a sei settimane dell'età e continuate per riceverle fino a 4 o 6 mesi dell'età. Altri topi hanno ricevuto uno dei due composti all'età di 5 mesi, quando la malattia era affermata. I gruppi di controllo di entrambi gli sforzi non hanno ricevuto composto.

L'amministrazione di qualsiasi composto ai topi transgenici a 5 settimane ha provocato la funzione conoscitiva migliore confrontata ai topi transgenici non trattati a 4 e 6 mesi. Ulteriormente, i topi che hanno ricevuto i composti dell'inositolo hanno avvertito una riduzione in livelli e patologia dell'amiloide del cervello beta, meno perdita sinaptica e l'infiammazione ed hanno abbassato la mortalità. l'Scyllo-inositolo era responsabile di più grande ed effetto più continuo che l'epi-inositolo e lavorato una volta dato prima come pure dopo l'inizio di malattia.

Il Dott. St George-Hsylop ha notato che le forme di inositolo utilizzate nello studio non erano le stesse dell'myo-inositolo, che è disponibile come supplemento nutrizionale.

“Il morbo di Alzheimer probabilmente sta andando essere trattato da un cocktail delle droghe,„ lui ha concluso. “Alcuni di loro potrebbero essere questo composto, o uno come, che bloccano la tossicità e l'aggregazione di amiloide.„


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12 giugno 2006

Metastasi del blocchetto di aiuti di Sulforaphane

Un rapporto pubblicato nell'emissione del 22 maggio 2006 delle scienze biologiche del giornale ha rivelato i risultati di P. Thejass e di Girija Kuttan al centro di ricerca sul cancro di Amala nel Kerala, India che il sulforaphane ha impedito significativamente la metastasi delle cellule del melanoma in topi. Sulforaphane è un isotiocianato trovato in broccoli ed in altre verdure crocifere che è stato indicato per contribuire a proteggere dai tumori indotti da chimica.

Lo studio corrente ha utilizzato i topi in cui le cellule del tumore del melanoma sono state iniettate. Cinquecento microgrammi per sulforaphane del peso corporeo di chilogrammo sono stati amministrati ad un gruppo di topi nel momento stesso in cui le cellule del tumore sono state iniettate, mentre altri due gruppi hanno ricevuto il composto i 10 giorni prima di ed i 10 giorni dopo che le cellule sono state iniettate. Un gruppo di controllo degli animali iniettati con le cellule del tumore non ha ricevuto sulforaphane.

I topi di controllo sono stati trovati per avere una quantità significativa di tumori del polmone confrontati agli animali che hanno ricevuto il sulforaphane. Sulforaphane dato simultaneamente con le cellule del tumore era il modo più efficace di amministrazione, essendo associando con un'inibizione di 95,5 per cento delle metastasi e un aumento in una durata della vita di 94 per cento ha confrontato al gruppo di controllo. L'amministrazione preventiva era il secondo efficace modo, che ha inibito le metastasi da 90,51 per cento ed ha aumentato la durata della vita di questo gruppo di 62,17. Dare sulforaphane dopo che i tumori avevano sviluppato la durata della vita aumentata da 37,85 confrontati agli animali che non hanno ricevuto il composto. Inoltre, il sulforaphane è stato associato con una riduzione dei livelli di composti tumore-collegati del polmone, quale l'idrossiprolina del polmone.

La ricerca in vitro ha indicato che il sulforaphane ha inibito l'attivazione delle proteinasi metalliche della matrice, che sono enzimi che degradano la membrana cellulare e facilitano la metastasi dei tumori. Gli autori suggeriscono che l'attività antimetastatic dei sulforaphane possa essere pricipalmente dovuto questa azione.


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9 giugno 2006

collegamento di Cancro-invecchiamento trovato

Un rapporto pubblicato nell'emissione del 2 giugno 2006 di scienza ha rivelato la scoperta che le proteine del controllo, che impediscono la divisione delle cellule difettose che possono condurre a cancro, inoltre sono comprese nella limitazione della durata. L'individuazione rivela un collegamento importante fra cancro ed il rischio aumentato della malattia che si presenta con invecchiamento.

Un gruppo di ricerca ha condotto dal professor Gordon Lithgow, che ha lanciato il progetto all'università di Manchester e lo ha completato a Buck Institute nella California, geneticamente ha programmato i elegans dell'ascaride C. per mancare delle proteine del controllo, che hanno provocato i 15 - 30 per cento di aumento nella durata dell'animale.

“Abbiamo scoperto che le proteine che impediscono il cancro in esseri umani assicurandosi che le cellule non si dividessero se sono danneggiate inoltre determinano la durata della vita nel verme del nematode,„ il Dott. Lithgow abbiamo dichiarato. “La nostra ricerca ha indicato che queste “proteine del controllo„ – pensate per funzionare soltanto in cellule che si dividono – funzionano in cellule che più non si dividono pure. Il fatto che sembrano avere funzioni doppie apre una nuova strada studiare il collegamento fra invecchiamento e cancro. Se esaminiamo le proteine del controllo come ingranaggio, abbiamo saputo a lungo che guidano il motore del cancro; ora sappiamo che inoltre guidano il motore di longevità. Questa scoperta ha potenziale emozionante come area dell'indagine nei collegamenti cellulari potenziali fra invecchiamento e cancro.„

Il Dott. Dale Bredesen, che è il direttore scientifico del Buck Institute, ha aggiunto, “se siamo astuti a questo proposito, noi potrebbe potere alle strategie di progettazione dove potreste tenere le proteine del controllo attive nella divisione delle cellule e fermarli che lavorano in cellule che più non si dividono, quali le cellule cerebrali. L'aumento della sopravvivenza delle cellule cerebrali o “dei neuroni„ ha potuto fornire un nuovo viale del trattamento per le malattie neurodegenerative come Alzheimer.„


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7 giugno 2006

Il paradosso asiatico

Un esame dai ricercatori di Yale University pubblicati nell'edizione del maggio 2006 del giornale dell'istituto universitario americano dei chirurghi ha concluso che il consumo del tè verde può essere la spiegazione “del paradosso asiatico.„ Simile al paradosso francese, che si riferisce all'ipotesi che il vino rosso protegge i francesi dagli effetti cardiovascolari avversi di una dieta grassa, il tè verde può proteggere gli asiatici dagli effetti contrari di fumo. Molta gente in Asia è fumatori, eppure c'è un'incidenza più bassa della malattia cardiovascolare e del cancro che in molti paesi in cui meno gente fuma.

Professore e capo di chirurgia vascolare al dipartimento di Yale di chirurgia Bauer Sumpio, del MD e dei colleghi esaminato oltre 100 sperimentali e gli studi clinici riguardo a tè verde per arrivare alla loro conclusione. Ha notato che i 1,2 litri essere in media di tè verde consumati ogni giorno da molti asiatici fornisce il gallato antiossidante del epigallocatechin (EGCG), che può ridurre l'ossidazione della lipoproteina di densità bassa (LDL), l'aggregazione più bassa della piastrina, regolare i lipidi e promuovere la proliferazione e la migrazione delle cellule di muscolo liscio, che è tutti i fattori coinvolgere nella riduzione della malattia cardiovascolare. Il composto inoltre è stato dimostrato per impedire la crescita di alcuni tumori.

Dott. Sumpio indicato, “ancora non abbiamo una spiegazione completa per “il paradosso asiatico,„ che si riferisce all'incidenza molto bassa sia della malattia cardiaca che del cancro in Asia, anche se il consumo di sigarette è maggior di nella maggior parte degli altri paesi. Ma ora abbiamo alcune teorie.„
“Più studi sono necessari completamente da delucidare e capire meglio il metodo del tè verde di azione, specialmente al livello cellulare,„ il Dott. Sumpio ha concluso. “La prova è forte che il consumo del tè verde è un'abitudine dietetica utile per ridurre il rischio per come pure da trattare, una serie di malattie croniche. Certamente, tuttavia, la cessazione di fumo è il migliore modo impedire la malattia cardiovascolare ed il cancro.„


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5 giugno 2006

La vitamina D riduce i coaguli di sangue nei pazienti di carcinoma della prostata avanzati

Alla riunione annuale della società americana dell'oncologia clinica tenuta a Atlanta, la Georgia, Peter Venner, MD dell'istituto trasversale del Cancro del Alberta Cancer Board ha riferito il 2 giugno 2006 che i pazienti di carcinoma della prostata che hanno ricevuto l'intervento concreto della vitamina D hanno avvertito una riduzione della trombosi (formazione del coagulo di sangue). Le influenze di trombosi fra 15 - 20 per cento dei malati di cancro e possono trasformarsi in in una complicazione pericolosa.

La scoperta era una probabilità che trova in una prova randomizzata di 250 pazienti di carcinoma della prostata avanzati che hanno ricevuto la droga Docetaxel della chemioterapia con un placebo o un calcitriol ad alta dose, l'intervento concreto della vitamina D nel corpo. Lo studio ha cercato di determinare l'effetto del calcitriol sull'antigene specifico della prostata (PSA), su un indicatore della progressione del carcinoma della prostata come pure sul suo effetto sugli effetti collaterali e sulla sopravvivenza della chemioterapia. I ricercatori hanno trovato che gli uomini che hanno ricevuto il calcitriol hanno avuti meno effetti collaterali della chemioterapia, sopravvivenza migliore e una riduzione delle trombosi venose ed arteriose.

Mentre il test clinico ha trovato i risultati per i pazienti di carcinoma della prostata, altri studi suggeriscono che il calcitriol possa essere sicuro da utilizzare in altri cancri. “Questo è un risultato serendipitous,„ il Dott. Venner ha dichiarato. “Non era che cosa stavamo cercando, ma offre un viale di ricerca che potrebbe provocare una nuova classe di anticoagulanti, che potrebbero, a loro volta, per migliorare significativamente i risultati per i malati di cancro.„

Un test clinico recentemente attivato di fase III confermerà l'effetto antitrombotico dei calcitriol.


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2 giugno 2006

Meccanismo del radicale libero trovato

Gli scienziati alla facoltà di medicina di Harvard hanno trovato un meccanismo dietro il danno che lo sforzo ossidativo causa alle cellule che provoca il deterioramento connesso con invecchiamento e la malattia. Lo sforzo ossidativo è causato dalle molecole altamente reattive conosciute come i radicali liberi formati come sottoprodotto di metabolismo. Sebbene i radicali liberi siano estiguuti dagli antiossidanti, l'incremento della produzione del radicale libero che si presenta con l'età sopraffa le difese antiossidanti del corpo, con conseguente danneggiamento del DNA, delle proteine e dei lipidi delle cellule. I risultati sono stati pubblicati nell'emissione del 1° giugno 2006 della cellula del giornale.

Azad Bonni, il MD, il PhD ed i colleghi hanno scoperto che l'esposizione dei neuroni del cervello ai segnali ossidativi di sforzo causati dai radicali liberi stimola l'attività di un enzima chiamato MST, che la ricerca precedente aveva determinato partecipare alla morte delle cellule. Inoltre hanno trovato che una volta che MST è stimolato dallo sforzo ossidativo, attiva un'altra famiglia delle molecole conosciute come le proteine di FOXO, istruente li per entrare dal citoplasma delle cellule (il corpo della cellula) nel nucleo delle cellule. I ricercatori hanno scoperto quello quando FOXO entra nel nucleo, inserisce i geni che istruiscono i neuroni per autodistruggersi.

“Un denominatore molecolare comune nell'invecchiamento ed in molte malattie relative all'età è sforzo ossidativo,„ Dott. osservato Bonni, che è l'autore principale del rapporto e un professore associato di patologia alla facoltà di medicina di Harvard. La scoperta del meccanismo di MST-FOXO è informazione importante nella definizione come lo sforzo ossidativo causa una risposta biologica in neuroni. Poiché ossidativo solleciti in neuroni ed altre cellule è stata implicata nel colpo, nella malattia cardiaca, nel diabete ed in disordini neurodegenerative ed altri, il meccanismo di FOXO potrebbe trasformarsi in in un obiettivo per le terapie per queste malattie.


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